药物中毒与解救.ppt.pptVIP

临床常见药物中毒及解救 第一节 有机磷农药中毒 主要为杀虫剂 少数用作灭菌剂、除草剂或脱叶剂。 多数属剧毒或高毒类，少数为低毒类。 对硫磷（1605）、内吸磷（1059）、敌敌畏、乐果、敌百虫等 一、中毒机制 抑制胆碱酯酶 胆碱酯酶丧失分解乙酰胆碱的能力 乙酰胆碱过量蓄积 胆碱能神经过度兴奋 二、中毒症状 （－）M样作用症状（毒蕈碱样）:脏器平滑肌、腺体、汗腺等兴奋而引起的症状 ①视物模糊，瞳孔缩小； ②恶心、呕吐、腹痛、腹泻； ③流涎、出汗； ④支气管分泌增加，呼吸困难，肺水肿； ⑤大小便失禁； ⑥心动过缓、血压下降。 二、中毒症状 （二）N样作用症状（烟碱样）:由交感神经节和横纹肌活动异常所引起的症状 肌束颤动、肌肉痉挛、肌力减退，呼吸肌麻痹。 （三）中枢神经系统症状 不安、失眠、震颤、意识模糊、言语不清、昏迷、抽搐等。 中毒分级 轻度中毒: 头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力等症状，瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活性一般为50%～70% 。 中毒分级 中度中毒: 上述症状加重，尚有肌束颤动、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清或模糊。全血胆碱酯酶活性一般在30%～50% 。 中毒分级 重度中毒: 除上述症状外，尚有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿。全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。 三、解救原则 现场急救 1、迅速将患者脱离中毒现场，立即脱去被污染的衣服、鞋帽等。 2、用大量生理盐水或清水或肥皂水（敌百虫中毒者禁用）清洗被污染的头发、皮肤、手、脚等处。 三、解救原则 3、口服中毒者应尽早催吐及洗胃。用清水或1∶5000高猛酸钾溶液（对硫磷中毒者禁用）或者2％碳酸氢钠（敌百虫中毒时禁用）溶液洗胃。直至洗出液清晰无农药气味为止。 如无洗胃设备，病人又处于清醒状态时可用一般温水让中毒患者进行大量饮服。轻轻刺激咽喉致使哎吐，如此反复多次进行。 三、解救原则 特效解毒剂： a. 阿托品: 能清除或减轻毒蕈碱样和中枢神经系统症状，改善呼吸中枢抑制。 用药原则：早期、适量、反复给药，快速达到阿托品化(瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、心率加速)。 三、解救原则 用法: 轻度中毒，每次1～2mg，皮下或肌注，每4～6小时1次，达“阿托品化”后改为口服0.3～0.6mg，每日2～3次。 中度中毒，首次2～5mg，静注。 重度中毒首次10～20mg，静注，如毒蕈碱样症状未好转或未达“阿托品化”，则5～10分钟后重复半量或全量；也可用静滴维持药量，随时调整剂量，达“阿托品化”，直至毒蕈碱样症状明显好转，改用维持量。 三、解救原则 如症状、体征基本消退，可减量观察12小时，如病情无反复，可停药。 轻度中毒可单独应用阿托品，中度及重度中毒时合并应用阿托品及胆碱酯酶复能剂。合并用药有协同作用，剂量应适当减少。 少量农药溅入眼内引起瞳孔缩小，无全身中毒症状者，不必同阿托品作全身治疗，应用0.5%～1%阿托品滴眼即可。 注意事项: (1)防止全身用药过量引起阿托品中毒(瞳孔扩大、心动过速、尿储留、体温升高、谵妄、抽搐、昏迷、呼吸麻痹等)。如发生阿托品中毒时应立即停药，症状严重者可应用毛果芸香碱或新斯的明等药拮抗阿托品的作用。 注意事项: (2)较长时间大剂量应用阿托品可引起阿托品依赖现象，表现为阿托品减量或停用时出现面色苍白、头晕、出汗、腹痛、呕吐等类似有机磷中毒“反跳”现象。一旦发生此现象，应逐渐减量至停药。 胆碱酯酶复能剂 碘解磷定的应用 1，作用机制 ①与磷酰化胆碱酯酶中的磷酰基结合，将其中胆碱酯酶游离，恢复其水解乙酰胆碱的活性； ②与血液中有机磷酸酯类直接结合，成为无毒物质从尿排出。 碘解磷定的应用 ①在中毒早期使用较好，中毒后48小时磷酰化胆碱酯酶即“老化”，不易重新活化。 碘解磷定的应用 ②该药对有机磷类中毒的解毒作用有一定的选择性 对1605、1059、苏化203、3911等中毒疗效显蓍； 对敌百虫、敌敌畏中毒疗效稍差； 对乐果、4049中毒疗效不明显； 碘解磷定的应用 ③该药治疗慢性中毒无效； ④对轻度中毒，可单独应用本品或以阿托品控制症状，中度、重度中毒则必须合用阿托品。 注意事项 ①缓慢注射； ②据病情反复给药； ③忌与碱性药物配伍； ④加温振摇促其溶解； ⑤避光保存； ⑥对碘过敏者禁用本品，改用氯解磷定。 第二节 拟除虫菊酯类药物中毒 杀虫剂：如杀灭菊酯、敌杀死等。 一、中毒机制 属神经性毒物，表现为以神经系统障碍为主的全身中毒症状。 临床表现 1.中毒潜伏期短，制造工人中毒，短者1小时，长者可达24小时，平均约6小时；田间施药中毒多为4～6小时；经口中毒则大多在10分钟至1小时出现中毒症状。 临床表现 2.经