消化性溃疡 (1).pptVIP

讲 授 内 容To lecture content 概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室检查及辅助检查 鉴别诊断 并发症 治疗 概 述Overview 概 述Overview 概 述Overview 病因与发病机制Pathogeny and pathogenesis “天平学说” 病因与发病机制Pathogeny and pathogenesis 假说1：漏屋顶假说 病因与发病机制Pathogeny and pathogenesis 壁细胞总数增多 遗传因素、高胃泌素血症（Hp和肿瘤作用） 壁细胞对刺激物敏感性增强 促胃液素受体亲和性增强、生长抑素减少 胃酸分泌的正常反馈机制发生缺陷 迷走神经张力增高 病因与发病机制Pathogeny and pathogenesis 病因与发病机制Pathogeny and pathogenesis 损害局部粘膜的防御/修复机制 增加胃泌素和胃酸的分泌，增强侵 袭因素 病因与发病机制Pathogeny and pathogenesis Hp-胃泌素-胃酸学说 十二指肠胃上皮化生学说 Hp减少十二指肠粘膜分泌碳酸氢盐 病因与发病机制Pathogeny and pathogenesis Hp削弱胃粘膜的屏障功能 定植作用影响 有毒性作用的酶作用 免疫损害作用 病因与发病机制Pathogeny and pathogenesis 病因与发病机制Pathogeny and pathogenesis 脂溶性，溶解粘膜细胞脂质层，直接损伤粘膜。 还可抑制cox而减少前列腺素合成，诱发溃疡，特别GU，削弱胃十二指肠屏障。 长期服用NSID类药妨碍溃疡愈合，增加溃疡复发率，出血、穿孔率。 溃疡特点是广泛的。 病因与发病机制Pathogeny and pathogenesis 吸烟 遗传因素：受到挑战 应激、心里因素 胃十二指肠运动异常 DU胃排空加快，GU胃排空慢 病因与发病机制Pathogeny and pathogenesis 消化性溃疡的产生是胃十二指肠粘膜的损害因素和保护因素相互作用结果 主要病因是Hp，胃酸是溃疡形成的决定因素和直接原因 DU胃酸高，主要为损害因素增强，胃排空加快；GU胃酸正常，主要为保护因素削弱，胃排空慢 病 理 Pathology 分为四层：急性炎性渗出；纤维素样坏死；肉芽组 织；基底层。溃疡周围黏膜充血水肿。 部位 : 球部，胃，复合溃疡； 数目：溃疡可单发也可多发； 形态：常为圆形或椭圆型； 大小：GU一般较DU要大，GU小于2cm, DU小于1cm； 深度：溃疡穿透浆膜层可穿孔；溃疡基底破裂可出 血 病 理Pathology 临 床 表 现Clinical situation 慢性、周期性和节律性上腹部疼痛 临 床 表 现Clinical situation 机制：胃酸刺激可以面、胃酸作用于溃疡引起化学性炎症反应、病变区域肌张力增强或痉挛。 性质：持续性，阵发性、慢性反复性、周期性节律性 、餐后疼痛、空腹痛、夜间痛 部位：中上腹部 消化不良 ：反酸、恶心呕吐，嗳气。 临 床 表 现Clinical situation 上腹部疼痛规律性改变，疼痛 常较剧烈，抗酸药不易缓解 常伴有放射痛 常出现并发症 内科药物治疗效果差 临 床 表 现Clinical situation 临 床 表 现Clinical situation 临 床 表 现Clinical situation Dieulafoy溃疡 实验室及辅助检查Laboratory test and auxiliary examination  实验室及辅助检查Laboratory test and auxiliary examination  实验室及辅助检查Laboratory test and auxiliary examination  实验室及辅助检查Laboratory test and auxiliary examination  实验室及辅助检查Laboratory test and auxiliary examination  侵入性： 活检标本行快速尿素酶试验、活检标本Hp培养、病理切片找Hp。 非侵入性： ?13C-、14C-尿素呼气实验 ?血清抗体检测 实验室及辅助检查Laboratory test and auxiliary examination  GU患者胃酸正常或偏低，部 分DU患者胃酸偏高。用于促 胃液素瘤的诊断。 实验室及辅助检