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亚低温治疗重型颅脑损伤临床体会 　【摘要】 目的 探讨亚低温脑保护疗法对救治重型颅脑损伤的疗效。方法 将132例重型颅脑损伤随机平均分为治疗组与对照组，进行对比分析，并且前瞻性分析两组疗效。结果 治疗组66例患者，存活率为77.3%，恢复良好率54.5%（36/66），病死率18.2%（12/66）。疗效明显优于对照组，未发生相关的并发症。结论 亚低温治疗能显著降低重型颅脑损伤患者的死亡率，改善颅脑损伤患者神经功能预后，并具有安全、显著降低病死率及癫痫发生率等优点。 【关键词】 亚低温；重型颅脑损伤 我院自1998年10月～2004年12月采用亚低温治疗重型颅脑损伤66例，临床疗效显著，现结合文献分析报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 治疗组66例患者均为伤后24h以内的重型颅脑损伤（GCS≤8分），伴颅内高压。同时选择66例为对照组。所有患者均经CT确诊，并排除其他脏器损伤引起的严重休克、缺氧或窒息；排除孕妇、14岁以下儿童及70岁以上老年人。两组患者主要临床资料无统计学差异，具可比性，见表1。表1 两组患者主要临床资料比较 （例） 1.2 治疗方法 治疗组：患者急诊入院或手术后立即采用密切贴敷式冰帽及冰块，对头颈部及全身进行有效降温，一般使用0.5～1h后肛温即可降到35℃以下。根据肛温及制冷物的冷却时限，3～4h左右交替更换制冷物，以维持肛温在33℃～35℃。物理降温同时给予：冬眠合剂（氯丙嗪100mg+异丙嗪100mg+卡肌宁200～400mg+生理盐水500ml），用微量泵静脉维持；或氯丙嗪50mg+异丙嗪50mg+度冷丁50mg，肌注。根据患者的体温、心率、血压和肌张力调整用量，保证患者安静、无寒战和血压不低于70mmHg为度。通常降温3～5天，当患者颅内压正常时停亚低温药，撤去降温物自然复温。对照组：除不采用亚低温措施外，其余治疗及抢救措施与亚低温组相同。 1.3 监测指标 患者在入院或手术后即行以下各项指标监测：肛温、心率、呼吸、血压、血氧饱和度（采用多参数监护仪监测）。 1.4 统计学方法 对预后疗效的比较均以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验进行分析，P＜0.05，有统计学意义。 2 结果 预后：两组患者出院时均行格拉斯哥预后评分（GOS），结果见表2。 表2 两组患者预后比较 （例） 　 3 讨论 3.1 亚低温治疗优点 重型颅脑损伤死残率较高，20世纪80年代中后期兴起的亚低温脑保护疗法为重型颅脑损伤提高疗效带来了希望［1，2］。90年代以来，临床应用研究结果也发现，30℃～33℃亚低温能显著降低重型颅脑损伤患者的死亡率，改善颅脑损伤患者神经功能预后，不产生任何严重并发症［3］。目前，国外有些医院的神经外科已将亚低温治疗方法列为重型颅脑损伤患者的治疗常规。 3.2 亚低温与脑外伤 1991年，朱诚、江基尧等在国际上首先证实30℃～34℃低温对实验性颅脑损伤动物有显著保护作用［3］。我院自1998年10月～2004年12月进行亚低温治疗的66例患者，死亡率为18.2%（12/66），对照组为33.3%（22/66），疗效明显优于对照组，未发生相关的并发症。说明亚低温治疗能显著降低重型颅脑损伤患者死亡率［4］。笔者还发现，经低温治疗的颅脑损伤患者伤后癫痫发生率（0/66）明显低于正常体温颅脑损伤患者（10/66）。 3.3 亚低温治疗脑损伤的机制 （1）降低脑组织耗氧量，减少脑组织乳酸堆积。（2）保护血脑屏障，减轻脑水肿。（3）抑制内源性毒物产生对脑细胞的损害作用。（4）减少钙离子内流，阻断钙对神经元的毒性。（5）减少细胞结构蛋白质破坏，促进脑细胞结构和功能恢复。（6）最近研究发现，亚低温治疗能显著减少脑外伤后弥漫性轴索损伤的程度，为亚低温治疗颅脑损伤提供了有力的病理学证据。 3.4 实验研究 大量的实验研究已为临床应用提供了可靠的实验依据。近年来临床应用结果表明，亚低温治疗能显著降低重型颅脑损伤患者的死亡率，改善颅脑损伤患者神经功能预后，并具有安全、显著降低病死率及癫痫发生率等优点。有学者在动物实验中发现，亚低温治疗对脑组织的保护作用明显受脑温高低的影响，但在低温诱导及维持治疗期间，脑温与直肠温度的差距比正常体温下更明显［5，6］。因此，笔者认为应用亚低温治疗重型颅脑损伤患者时，为了确保亚低温的疗效，应当在监测肛温的同时监测脑温。 【参考文献】 1 Morikawa E，Cinsberg MD，Dietrch WD，et al.The significance of brain temperature in focal cerebral ischemia histopathological consequences