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冠心病病因病理论分型 　关键词： 病态窦房结综合征 临床研究 病态窦房结综合征简称病窦综合征，又称窦房结功能不全，由窦房结及其邻近组织病变引起窦房结起搏功能和（或）窦房传导障碍，从而产生多种心律失常和临床症状。大多于40岁以上出现症状。据上海医科大学附属中山医院资料，有明确症状患者的年龄40～50和60～70岁最多见。 　　病因：常见病因为心肌病、冠心病、心肌炎，亦见于结缔组织病、代谢或浸润性疾患，不少病例病因不明。上海医科大学中山医院资料，SSS病因不明者占37.9%。文献尸解资料表明心脏传导系统原因不明退行性变为SSS最常见病因。除窦房结及其邻近组织外，心脏传导系统其余部分，也可能受累，引起多处潜在起搏和传导功能障碍。合并房室交接处起搏或传导功能不全的，又称双结病变；同时累及左、右束支的称为全传导系统病变。 　　病程发展大多缓慢，从出现症状到症状严重可长达5～10年或更长。少数急性发作，见于急性心肌梗塞和急性心肌炎。 　　临床表现：临床表现轻重不一，可呈间歇发作性。 多以心率缓慢所致脑、心、肾等脏器供血不足尤其是脑血供不足症状为主。轻者乏力、头昏、眼花、失眠、记忆力差、反应迟钝或易激动等，易被误诊为神经官能征。严重者可引起短暂黑矇、近乎晕厥、晕厥或阿斯综合征发作。部分患者合并短阵室上性快速心律失常发作，又称慢--快综合征。快速心律失常发作时，心率可突然加速达100次/min以上，持续时间长短不一，心动过速突然中止后可有心脏暂停伴或不伴晕厥发作。严重心动过缓或心动过速除引起心悸外，还可加重原有心脏病症状，引起心力衰竭或心绞痛。心排出量过低严重影响肾脏等脏器灌注还可致尿少、消化不良。慢快综合征还或能导致血管栓塞症状。 　　目前国内外针对病窦综合征治疗的技术概况： 　　目前常规治疗该病针对窦房结组织退化、变性、纤维化的病因治疗尚无成熟的治疗方法，只是应用阿托品、舒喘灵、654-2等口服来提高心律对症治疗，或根据不同病情安装不同类型的起搏器，是最终唯一的治疗方法。 　　应用系统化同步疗法治疗病窦综合征的临床研究 　　应用系统化同步法治疗病窦综合症是我中心的重要研究课题之一，该疗法的科学性是依据病窦综合征的病理改变，通过改善血液循环，促进窦房结细胞代谢抗纤维化等手段，恢复窦房结功能，是从病因上治疗的先进手段。 　　针对病窦综合征的病因病理改变，筛选冠心煎II号和心搏康同用应用病窦综合征治疗观察，根据研究表明，中药水蛭、地龙有较强的改善心肌血管微循环、抗心肌纤维化作用，胆星、半夏、檀香有较强的促进细胞代谢作用。 　　通过抗心肌纤维化、促进细胞代谢、修复窦房法退行性、纤维化样改变，通过通过增，并大量临床观察，78%病窦综合征患者均能从根本上治愈。 　　应用系统化同步法针对缺血性心肌病引起的心力衰竭的临床研究 　　缺血性心肌病为心肌的血供长期不足，心肌组织发生营养障碍和萎缩，或反复发生局部的坏死和愈合，以致纤维组织增生所致。亦称为心肌硬化或心肌纤维化。其临床特点是心脏变得僵硬，逐渐扩大，发生心律失常和心力衰竭。因此也被称为心律失常型和心力衰竭型冠心病。 　　[病理解剖和病理生理] 　　心脏增大，有心力衰竭者尤为明显。心肌弥漫性纤维化伴有肥大、萎缩的心肌细胞，病变主要累及左心室肌和乳头肌，也累及起搏和传导系统。病人的冠状动脉多呈广泛而严重的粥样硬化，管腔明显狭窄但可无闭塞。纤维缓缓顺心肌也可呈灶性、散在性或不规则分布，此种情况常由于大片心肌梗塞或多次小仁性心肌梗塞后的瘢痕形成，心肌细胞减少而纤维结缔组织增多所造成，此时冠状动脉则有闭塞性病变。 　 短暂而严重的心肌缺血，引起“心肌顿抑”，此时左心室舒张期容量和压力增高，收缩功能减弱，心排血量下降，如在20分钟以内心肌恢复灌注，心功能可恢复正常。慢性持续性心肌缺血，引起”心肌冬眠”，左心室功能同样受损，如血供最终恢复，心功能也可逐渐恢复。但长期心肌缺血导致心肌坏死和纷纷化之后，左心室功能的损室成为不可逆，从代偿转为失代偿，出现心力衰竭的病理生理变化。开始时以舒张功能不全为主，以后收缩和舒张功能都不全。 　　[临床表现] 　　心脏增大 病人有心绞痛或心肌梗塞的病史，常伴有高血压，心脏逐渐增大，以左心室增大为主，可先肥厚，以后扩大，后期则两侧心脏增长大。部分病人可无明显的心绞痛或心肌梗塞史。 　　二、心力衰竭 心力衰竭的表现多逐渐发生，大多先出现左心衰竭。在心肌肥厚阶段，心脏顺应性降低，引起舒张功能不全。随着病性的发展，收缩功能也衰竭。然后右心也发生衰竭。出现相应的症状和体征。 　　三、心律失常 可出现各种心律失常，这些心律失常一旦出现常持续存在，其中以过早搏动（室性或房性）、心房颤动、病态窦房结综合征、房室传导阻滞和束支传导阻滞为多见，隈发性心动过速亦时有发现。有些病人在心脏学未明显