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急性胰腺炎肝脏损害CT表现 　 作者：邹立秋 王成林 刘鹏程 江锦赵 赵艳 袁知东 江国银 【摘要】 目的 描述急性胰腺炎暂时性肝脏密度减低的CT表现，探讨其发生机理。材料和方法 回顾123例急性胰腺炎患者的肝脏CT表现，25例胰腺炎治疗后复查CT，29例进行上腹部三期增强扫描，采用16层螺旋CT机，重建层厚为5mm。结果123例患者中，53例CT显示肝脏密度普遍减低(脂肪肝)占%(53/123)；53例脂肪肝中，25例在15天－4个月复查CT，所有脂肪肝都有所减轻，其中5例完全恢复正常肝实质密度。29例患者增强扫描显示典型急性胰腺炎增强表现，其中23例肝脏强化较均匀，6例肝脏出现一过性灌注异常，其中4例肝实质呈散在、斑片状明显强化区，左叶楔形强化1例，胆囊窝周围肝实质强化1例。结论 CT可以很好地显示急性胰腺炎对肝脏造成的损害，对临床治疗具有重要指导意义。 【关键词】 急性胰腺炎，肝，CT 急性胰腺炎是常见的急腹症之一，主要是由于各种原因引起胰管阻塞、胰管内压力骤然升高和胰腺血液淋巴循环障碍等引起胰腺消化酶对其自身消化的一种急性炎症[1,2]。本研究通过我院2006年1月至2007年4月收治的急性胰腺炎患者行CT检查时肝脏的密度普遍减低及增强时肝脏的灌注异常的机理进行探讨。 治疗与方法 1、 临床资料 　　回顾分析自2006年1月至2007年4月因急性胰腺炎入院进行CT检查的患者，共123例，男75例，女48例，年龄21－69岁。临床表现为急性腹痛、黄疸118例及发热45例，甚至出现血压降低、休克5例等， 其中胆石性胰腺炎67例，慢性胆囊炎23例高血脂症17例，3例因胃癌手术所致无相关病史13例无相关病史。实验室检查所有患者均有血淀粉酶及脂肪酶升高。 2、 CT扫描方法 采用东芝16层螺旋CT扫描机，上腹部重建层厚为5mm，每次扫描都是在一次屏气下完成。首次检查时间在发病后1－4天内，所有患者均进行了上腹部CT平扫，因病情较重，只有29例患者进行上腹部三期增强扫描。25例15天－4个月后复查CT。CT平扫后，测量肝脏和脾脏的CT值，比较二者的密度，将肝脏的CT值小于脾脏的定为肝脏密度减低。增强扫描观察肝实质强化。 结果 　　1、123例患者均显示典型的急性胰腺炎的CT表现，123例中，53例CT平扫示肝脏密度普遍减低（图1a），占%(53/123)，低于脾脏，肝体积饱满或增大，肝血管纹理变得清晰。其中25例患者在15天－4个月复查CT，所有患者脂肪肝都有所减轻，其中5例完全恢复正常肝实质密度，CT值高于脾脏（图2a.2b）。 　　2、增强扫描示胰腺强化不均匀，强化程度不如正常胰腺明显。肝实质密度增高，但仍低于脾脏，肝内血管纹理变细，但无推移。29例进行了增强扫描，23例患者肝脏强化较均匀，6例肝脏实质强化不均匀，其中，4例肝实质呈散在、多发斑片状明显强化区(图3)，左叶楔形强化1例（图4），胆囊窝周围肝实质强化1例。 　 图1 男性，38岁，上腹部痛伴恶心、呕吐，发热，血淀粉酶升高，CT平扫示急性胰腺炎，胰尾部实质肿胀，周围见少量渗出的液体，肝脏密度普遍降低，血管纹理清晰。 图2 男性，37岁，急性胰腺炎，脂肪肝， CT平扫示肝脏肿胀，实质饱满，密度普遍降低，血管纹理清晰呈高密度（1a）；15天复查，肝实质密度恢复正常，胰尾部渗出尚完全恢复（1b）。 图3 女性，70岁，急性胰腺炎肝脏短暂性灌注异常，增强动脉晚期肝脏呈短暂性灌注不均匀，肝实质呈斑片状不均匀强化，局部包膜可见线状强化（2a），实质期实质期灌注异常消失肝实质强化均匀（2b）。 图4 男性，43岁，急性胰腺炎肝脏短暂性灌注异常呈肝叶分布 肝脏CT平扫正常（3a），动脉期扫描示短暂性肝灌注异常位于肝左叶（4b），实质期灌注异常消失，肝实质密度均匀强化。 讨论 　　急性胰腺炎是一种多系统疾病，不仅累及胰腺，也可造成肝脏、肺机肾脏的损害，引起多器官衰竭，死亡率较高。急性胰腺炎肝脏的损害并不常见，认为肝脏在急性胰腺炎发作时可以释放毒性物质影响其他器官， 如巨噬细胞介导的炎性介质：肿瘤坏死因子（TNF-ɑ）和白细胞介素（IL-1?）；目前，这些物质对肝脏损害的病理机制了解较少。肝细胞损害与激活的Kupffer细胞释放的TNF-ɑ呈正相关，内毒素进入门静脉激活Kupffer细胞释放的TNF-ɑ。实验证实经肠系膜上动脉灌注抗生素可以降低内毒素的浓度，抑制Kupffer细胞激活，减少TNF-ɑ的合成，从而减轻急性胰腺炎对肝脏的损伤[3]。 　　急性胰腺炎肝脏损伤可能涉及许多病理机制，如血量减少性休克导致肝脏血流降低，Vater乳头炎症造成胆汁淤积、胰腺释放的磷脂酶A2和溶血卵磷脂可破坏肝细胞的线粒体代谢[3]。 　　肝脏空腹12小时后肝脏脂肪含量约