表现心肌细胞肥大.PPT

心衰的发病机制与代偿机制 发病机制 各 种 病 因 　 心肌舒缩 功能障碍 心脏负担　 增加 心脏扩大 心肌肥厚 　神经体液变化　 心功能 正常 心力 衰竭 心功能代偿方式 心功能失代偿 Frank-Starling机制 心肌肥厚 神经内分泌激活 代偿机制  心室重构 每种代偿机制 均为“双刃剑 图1 左心室功能曲线 代偿机制  Frank—Starling机制 代偿机制--心肌肥厚 向心性肥大 离心性肥大 神经内分泌－细胞因子与心力衰竭 心脏事件 AMI DCM 心肌炎 瓣膜病变 细胞丧失 心室重塑 左室舒缩功能障碍 神经内分泌及 细胞因子被激活 周围血管收缩 钠、水潴留 器官血流减少 心力衰竭 的症状体征 血压下降 循环血量下降 反射调控失常 神经内分泌的激活与代偿 1.交感神经兴奋性增高： 2.RAAS激活： 代偿机制  神经内分泌的激活与代偿 神经体液的代偿机（1）交感神经兴奋性增强 增强心肌收缩力 提高心率 提高心排血量 周围血管收缩，增加心脏后负荷 心肌耗氧量增加 对心肌细胞的毒性作用 不 利 作 用 代 偿 作 用 组织 RAS 85% 长期效应 心肌肥厚 血管肥厚 肾小球内高血压 循环RAS 15% 短期效应 维持正性肌力和 正常节律 血管收缩 通过分泌醛固酮而使水钠重吸收 循环及组织肾素-血管紧张素系统(RAS)-- 与脏器损害 血管紧张素II 1.心钠肽（ANP，心房肽，）和脑钠肽（BNP）：扩血管、排钠利尿作用 2.精氨酸加压素（AVP，抗利尿激素）：缩血管、抗利尿、增加血容量。长期作用发生心衰。 3.内皮素（ET—1）:由血管内皮释放，有很强的收缩血管作用，参与心脏、血管的重塑过程。 体液因子、细胞因子的激活  小结 定义：在致病因素作用下，心脏的几何形态、心肌细胞表型及其间质成分发生一系列改变的病理及病理生理现象称为心脏重构，其中以心室重构最为明显和最为重要。 表现：心肌细胞肥大、变性、坏死、凋亡及间质胶原合成增加，心肌纤维化，疤痕形成，心室壁肥厚或变薄，心室腔几何形态改变，逐渐球形化。 心肌重塑（myocardial remodeling） Normal heart Very large heart has a globoid shape （—）Frank—Starling机制 Frank—Starling定律：随回心血量增多，左室舒张未压（LVEDP）↑，心肌纤维长度↑，心排血量↑， 但有一定限度。当LVEDP达18mmHg时，CI不再增加（平台）。 多见于收缩性心衰。 特点：心脏自身调节，速度快 神经激素参与后强度↑、时间↑ 不利： 心脏扩张、室壁张力增高、氧耗↑ 激活神经激素 充盈压的显著增加肺充血 * 后负荷增加，代偿性心肌肥厚，心肌细胞增大，心肌收缩力↑，心排血量↑，长期失代偿，能量相对不足，心肌顺应性↓，LVEDP↑，左心衰。 多见于舒张性心衰。 特点：持久 不利：顺应性降低、充盈压增加 心肌能耗↑ * 去甲肾上腺素对心肌细胞有直接毒性作用 * 4.其他 ①肿瘤坏死因子↑（TNF—α）； ②白细胞介素—6↑（IL—6）和白细胞介素—1↑（IL—1） ； * 心功能由代偿发展到失代偿——心力衰竭 最终都将导致心脏和心肌结构与功能的改变——重塑 * 正常心脏呈前后略扁的圆锥形，大小和本人拳头相似。 * （—）Frank—Starling机制 Frank—Starling定律：随回心血量增多，左室舒张未压（LVEDP）↑，心肌纤维长度↑，心排血量↑， 但有一定限度。当LVEDP达18mmHg时，CI不再增加（平台）。 多见于收缩性心衰。 特点：心脏自身调节，速度快 神经激素参与后强度↑、时间↑ 不利： 心脏扩张、室壁张力增高、氧耗↑ 激活神经激素 充盈压的显著增加肺充血 * 后负荷增加，代偿性心肌肥厚，心肌细胞增大，心肌收缩力↑，心排血量↑，长期失代偿，能量相对不足，心肌顺应性↓，LVEDP↑，左心衰。 多见于舒张性心衰。 特点：持久 不利：顺应性降低、充盈压增加 心肌能耗↑ * 去甲肾上腺素对心肌细胞有直接毒性作用 * 4.其他 ①肿瘤坏死因子↑（TNF—α）； ②白细胞介素—6↑（IL—6）和