血管活性药17年.pptxVIP

;休克为内科急诊 ? 以低血压和组织灌注不足为特点 ? 导致不可逆细胞损伤和死亡 ? 休克原因多种多样 ? 心室功能不全 ? 低血容量 ? 炎症反应对血管的影响 ? 治疗包括扩容，升压药物和病因治疗 ? 应当选择何种升压药物？; ;常见血管收缩药介绍;作用机制;多巴胺; ;药物/受体;1、正性肌力作用＞正性频率作用 2、较少引起心动过速，浓度过高（20ug/kg.min）,可引起心率增快。对心率和氧耗影响低于异丙肾 3、增加心肌收缩力（β1）的同时伴有左室充盈压的下降（β2），具有剂量依赖性。改善左心功能作用优于多巴胺。 4、增加每搏输出量同时，反射性周围血管扩张，动脉压一般不变。 5、肾脏保护作用; ; ;间羟胺;血管活性药物和肾功能; 多巴胺3ug/kg?min 改善肾血流，保护肾功能 ;循证医学方面，经过对58篇研究，2148病人的 meta-analysis: Kellum JA, M Decker J. Use of dopamine in acute renal failure: a meta-analysis. Crit Care Med. 2001 Aug;29:1526-31. 结果发现多巴胺并不能降低急性肾功衰的发病率，透析使用率，和病人死亡率。 ;;多巴胺;中国严重脓毒症/脓毒性休克治疗指南（2014）;去甲肾上腺素是一个强烈的α受体激动剂，尽管它能迅速改善休克的血流动力学状态，但由于其强大的缩血管效应，仍然有可能减少内脏血流，导致灌注下降。;;肾保护功能已被驳倒那么升压功能如何？; 预后Kaplan-Meier 生存曲线无差异;不良反应 ? 多巴胺组心律失常更多 ? 以房颤为主 ? 更多患者因严重心律失常停用试验药物;脓毒性休克患者去甲肾上腺素和多巴胺均能通过收缩血管而升高MAP，与多巴胺相比，去甲肾上腺素对心率和SV的影响较小，却能更有效地改善脓毒性休克患者的低血压状态。研究显示，脓毒性休克患者使用去甲肾上腺素和多巴胺在28～30d病死率无明显差别。但去甲肾上腺素组室性或室上性心律失常发生率明显低于多巴胺组，因此推荐去甲肾上腺素作为脓毒性休克患者的首选血管升压药物。 对无快速心律失常风险或存在绝对或相对缓脉的脓毒性休克患者使用多巴胺作为??甲肾上腺素的替代血管升压药物。;2015 FICS专家建议：成人心源性休克的管理;2015 FICS专家建议：成人心源性休克的管理;2016年ESC心衰指南对心源性休克患者的治疗推荐如下：;2016专家共识建议：成人钙离子通道阻滞剂中毒的管理;2016专家共识建议：成人钙离子通道阻滞剂中毒的管理;2016实践建议：钙通道拮抗剂中毒;2016实践建议：钙通道拮抗剂中毒; 既然如此，多巴胺该如何用呢？;国内心源性休克仍以多巴胺首选 多巴胺5~15ug/kg.min 大剂量多巴胺无效时应考虑使用去甲肾上腺素替代 ;