病理学(下)广西中医药大学.pdfVIP

第十一章 呼吸系统疾病 肺的组织结构 • 肺实质： 支气管树、肺泡 • 肺间质： 结缔组织、血管、淋巴管 • 肺导管部分：支气管、小支气管、细支气管、终末细支气管 • 肺呼吸部分：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡 肺小叶： 每一细支气管以下的各级分支连同末端的肺泡组成肺小叶。每个肺小叶直径1-2cm。每叶肺约有 50-80个肺小叶。 慢性支气管炎、支 气 管 扩 张 症、肺 气 肿、慢性肺源性心脏病、肺炎、矽肺、肺癌、鼻咽癌 第五节 肺 炎 ［概述］ 1、定义：指肺的急性渗出性炎症。 2、分类： 根据病因： 细菌性、病毒性、支原体性、霉菌性肺炎等。 由不同理化因素引起的：放射性肺炎、吸入性肺炎、过敏性肺炎等 根据肺炎发生的部位：肺泡性肺炎、间质性肺炎。 根据部位：大叶性、小叶性、节段性肺炎。 按病变性质：纤维素性、化脓性、肉芽肿性等 一、细菌性肺炎 一）大叶性肺炎 是主要由肺炎球菌引起以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。 病变由肺泡开始，然后逐渐累及肺段、一个或几个肺大叶，所以称大叶性肺炎。 临床表现：起病急骤，高热、寒战、咳嗽、胸痛、咳铁锈色痰和呼吸困难，并有肺实变体征及白细胞增高 等。 发病情况：多为青壮年，冬、春季受凉后易发病。 ［病因及发病机理］病原菌: 绝大多数(95%以上)由肺炎球菌 （1、3、7、2型）引起 发病机理：１、诱因→呼吸道防御功能下降，粘液分泌增多。２、与变态反应有关。 表现：肺泡间隔毛细血管扩张、通透性增高→浆液和纤维蛋白原大量渗出。 ［病变及临床病理联系］ 炎症性质：纤维素性炎 病变可累及一个肺大叶或数个肺大叶,可发生在一侧或两侧肺。 典型的大叶性肺炎病变发展大致可分四期。病程约10－14天。 １、充血水肿期：第１－２天 镜下： 肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内大量浆液渗出，间有少量的红细胞、白细胞，浆液内有大量细菌。 肉眼： 病变肺叶肿胀，体积，重量，颜色呈暗红色，挤压肺切面可见粉红色泡沫状液体溢出。 肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内浆液渗出，并含少量红细胞，中性白细胞。 临床病理联系： 1、患者有轻度毒血症表现－全身不适、乏力、高热、寒战等。 2、呼吸道－ 咳出稀薄痰液 （血性泡沫状）。3、听诊－可闻及湿性罗音。 4、X线检查－可出现淡薄而均匀的阴影。 ２、红色肝样变期：第２－４天，实变早期 特征：纤维素＋红细胞 1 ［镜下］1、肺泡壁毛细血管扩张、充血更加明显，肺泡腔内为一定量的呈网状的纤维素，网罗大量红细胞。 2、纤维素可通过肺泡间孔连接邻近的肺泡腔，致使整个肺组织结构模糊不清。 3、肺泡腔内有大量细菌。 4、少量中性粒细胞和巨噬细胞。 ［肉眼］ 肿胀更加明显，重量增加，呈暗红色，表面有黄色纤维被覆 （纤维素性胸膜炎），切面变实，呈 粗颗粒状，干燥，似肝脏。 纤维素性胸膜炎：左肺表面黄白色膜状物附着，使两叶肺组织粘连。 临床病理联系： 毒血症更加明显－体温可达40C 以上，伴咳嗽，咳铁锈色痰，胸痛，严重可出现呼吸困难，及明显紫绀。 叩诊－呼吸音减弱，闻支气管呼吸音，胸膜摩擦音。 胸透大片致密的阴影。 痰细菌检出率高。 ３、灰色肝样变期：第４－５天实变晚期 特征：大量的纤维素＋中性白细胞 镜下：1、肺泡腔内为大量纤维素与中性白细胞。 2、肺泡壁充血有所减轻，扩张不明显。红细胞已被溶解消失，开始出现多量的巨噬细胞。 3、肺炎球菌多被消灭，故不易检出 ［肉眼］颜色为灰黄或灰白色，呈贫血状态。切面实变，呈颗粒状，干燥，似肝脏。 临床病理联系： 1、毒血症有所缓解2、铁锈色痰减少3、呼吸困难有所减轻 4、x光及其他同红色肝样变期 ４、溶解消散期：第６天以后 镜下： 1、中性白细胞大部分变性、坏死、消失。2、纤维素溶解吸收。 3、巨噬细胞增多，肺泡壁逐渐恢复正常。 肉眼：病变部渐带黄色，切面颗粒状外观消失，质地变软，挤之，切面上可涌出脓样浑浊液体。 临床病理联系： 实变体征消失，患部又可闻湿性罗音。 目前，临床上因早期应用抗生素，典型病例已不多见。 结局与并发症 (1)抗菌治疗，绝大多数完全治愈，并发症少见。 (2)少数可有并发症。 并发症 １、肺肉质变 （机化性肺炎） 由于肺泡内纤维素性渗出物过多，中性白细胞较少，蛋白酶产生不足、 纤维素不能充分溶解清除而发 生机化，使肺实变，肉眼呈褐色、肉样。称之 ２、肺脓肿及脓胸或脓气胸