消化道炎症与溃疡病防治186问.pdfVIP

消化道炎症与溃疡病防治186问 何谓反流性食管炎? 　 反流性食管炎是指由于食管下段的括约肌功能失调，不能阻止胃和十二指肠的内容物非一 过性地反流入食管，经过长期、反复的刺激而引起的食管粘膜炎症。男女均可发病，但以 40～ 60岁这一年龄段为多见。近年，由于纤维内镜的广泛应用，对反流性食管炎有了更 加明确的认识，发现此病较其他类型的食管炎常见。是食管炎中发病率较高的一种。病因 可由于胃或腹内压增高、食管下括约肌松弛、食管裂孔疝等引起。烧心、胸骨后或心窝部 疼痛及吞咽困难等为其主要症状。病理改变可见食管粘膜充血、水肿、变脆、易出血，甚 者糜烂和溃疡，以致食管狭窄、挛缩。临床观察，部分病人可与胃炎、十二指肠溃疡或食 管裂孔疝等病并存。 　1934年Hamperl、1935年Winkelstein曾分别描述消化性食管炎的病理变化和临床表现。 后来由于大量文章的陆续发表，引起了更多消化、放射等专业学者们的重视，从而进行了 大量深入而具体的研究工作。当前，医学界普遍认为反流性食管炎不仅有胃和十二指肠内 容物的反流，还有胆汁和胰液的反流。若反流长期存在，食管最终将会形成瘢痕和狭窄。 　 反流性食管炎的病因和发病机理是什么? 　 一般地认为，反流性食管炎的发病原因是由于有化学性刺激作用的胃或肠内容物反流入食 管，导致食管的远端产生炎症性的改变。实验发现，正常人也有胃食管反流的现象，但却 没有临床上的任何表现。一般是进餐或饭后的反流较多；白天较多见；反流的总时间 ＜1小时/24 小时。但若胃食管抗反流的机能不全，则会出现反流。当反流长期存在，不 断刺激食管粘膜产生炎症，就会发展成为反流性食管炎。 下面几种情况，极易造成反流性食管炎。 (1)食管、胃连接处解剖和生理抗反流屏障被破坏：食管下端括约肌是食管、胃连接处抗 反流屏障(即第一抗反流屏障)最为重要的结构。它处在食管和胃的交界线上约3～5cm的高 压区内。此处的静息压构成了一个防止胃内容物反流的压力屏障。是一个生理作用。食管 下括约肌所起的作用是：①维持一较高压力，近端高于食管腔内压力，远端高于胃内压 力；②对其近端食管的膨胀(如吞咽的食团等)能起松弛反应，使其压力接近胃内压水平； ③对一些生理性刺激起收缩反应，以维持一高于胃内压的压力，阻止胃内容物的反流。食 管下端括约肌的抗反流作用主要受神经体液的控制。消化道及另外的激素对它也产生影 响。因此，临床上可通过这一途径用一些如胃泌素、胃动素等增加食管下括约肌收缩的药 物来改善反流的症状。正常人群中，腹内压的增加能通过迷走神经引起食管下端括约肌的 收缩，使得压力增加而防止反流性食管炎，但当食管下端括约肌的压力偏低及腹内压增加 不能引起括约肌有力地收缩时，均可导致反流性食管炎。另外，拟胆碱能、多巴胺、安 定、吗啡及吸烟等均可影响食管下端括约肌的功能，以诱发反流性食管炎。 (2)上皮前因素(粘液层、粘膜表面的HCO3-浓度)、上皮因素(上皮细胞膜和细胞间的连 接结构、细胞代谢等)、上皮后因素(指组织的基础酸状态和血供情况)所造成的食管粘膜 抗反流屏障功能的损害，即使在正常情况下，亦可造成反流性食管的发生。 (3)食管酸廓清的功能发生障碍，亦可导致反流性食管炎。食管酸廓清的功能能减少食管 的粘膜浸泡在胃酸中的时间，从而达到防止反流性食管炎发生的作用，食管排空和唾液中 和是正常食管酸廓清功能的两大部分。当胃中酸性内容物返流时，食管的继发性蠕动就会 在10～ 15秒内约1～2次蠕动，几乎排空全部的反流物。而唾液中和余下的残留在食管粘 膜陷窝中的少量酸液。唾液为弱碱性，能中和酸，其中和作用大小与唾液中HCO3-的浓度 有明显关系。如果唾液分泌量减少，则会：①减少吞咽频率；②减低稀释、中和及清洗食 管内酸性物质的作用。故两部分中哪一部分出现异常均可导致反流性食管炎。 (4)食管粘膜是鳞状上皮组织，对胃液中的盐酸和胃蛋白酸缺乏抵抗力。当幽门括约肌与 食管下端括约肌压力同时低下时，消化液可反流到食管，从而浸蚀鳞状上皮发生消化作用 引起炎症。一些发生食管炎的病人体内缺乏游离酸是因为胆汁与胰液和胃酸共同作用，刺 激食管粘膜所造成的结果。 此外，反复剧烈呕吐、肥胖、大量腹水、插胃管等均可诱发本病。 　 反流性食管炎有哪些生理病理因素? 　 食管以把食物由口送入胃为其主要功能。食管下端和胃之间的交界处常处于关闭状态的为 贲门。交界处的粘膜，为鳞状上皮附着的是贲门；为柱状上皮附着的是贲门管，通常称为 胃、食管前庭段。此段起括约肌的作用，有防止胃内容物反流的功能。它不仅允许食物进 入胃，还防止胃内容物逆流到食管。据胃食管前庭段内的压力测定，它在静止状态