第二节 胃十二指肠溃疡的外科治疗.pdf

第二节 胃十二指肠溃疡的外科治疗 一、概述 胃、十二指肠局限性圆形或椭圆形的全层粘膜缺损，称 为胃十二指肠溃疡(gastrodu=odenal ulcer)。因溃疡的形成 与胃酸一蛋白酶的消化作用有关，也称为消化性溃疡 (pepticulcer)。纤维内镜技术的不断完善、新型制酸剂和抗 幽门螺杆菌(helicobacter pylori,HP)药物的应用使得溃疡 病诊断和治疗发生了很大改变。外科治疗主要用于急性穿孔、 出血、幽门梗阻或药物治疗无效的溃疡病人以及胃溃疡恶性 变等情况。 【病理】典型溃疡呈圆形或椭圆形，粘膜缺损深达粘膜 肌层。溃疡深而壁硬，呈漏斗状或打洞样，边缘增厚或是充 血水肿，基底光滑，表面可覆盖有纤维或脓性呈灰白或灰黄 色苔膜。胃溃疡多发生在胃小弯，以胃角最多见，胃窦部与 胃体也可见，大弯胃底少见。十二指肠溃疡主要在球部，发 生在球部以下的溃疡称为球后溃疡。球部前后壁或是大小弯 侧同时见到的溃疡称对吻溃疡。 发病机制胃十二指肠溃疡发病是多个因素综合作用的结 果。其中最为重要的是胃酸分泌异常、幽门螺杆菌感染和粘 膜防御机制的破坏。 1.幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染与消化性溃疡密切相 关。95%以上的十二指肠溃疡与近80%的胃溃疡病人中检出 HP 1 感染；HP 感染使发生消化性溃疡的危险增加数倍，有1/6左右 的HP 感染者发展为消化性溃疡；清除幽门螺杆菌感染可以明 显降低溃疡病的复发率。 2.胃酸分泌过多溃疡只发生在与胃酸相接触的粘膜，抑 制胃酸分泌可使溃疡愈合，充分说明胃酸分泌过多是胃十二 指肠溃疡的病理生理基础。十二指肠溃疡病人的胃酸分泌高 于健康人，除与迷走神经的张力及兴奋性过度增高有关外， 与壁细胞数量的增加有关。此外壁细胞对胃泌素、组胺、迷 走神经刺激敏感性亦增高。溃疡病人在胃窦酸化情况下，正 常的抑制胃泌酸机制受到影响，胃泌素异常释放，而组织中 生长抑素水平低，粘膜前列腺素合成减少，削弱了对胃粘膜 的保护作用，使得粘膜易受胃酸损害。 3.非街体类抗炎药与粘膜屏障损害非幽体类抗炎药 (NSAID)、肾上腺皮质激素、胆汁酸盐、酒精等均可破坏胃粘 膜屏障，造成 H+逆流人粘膜上皮细胞，引起胃粘膜水肿、出 血、糜烂，甚至溃疡。长期使用 NSAID 胃溃疡发生率显著增 加。 正常情况下，酸性胃液对胃粘膜的侵蚀作用和胃粘膜的 防御机制处于相对平衡状态。如平衡受到破坏，.侵害因子的 作用增强、胃粘膜屏障等防御因子的作用削弱，胃酸、胃蛋 白酶分泌增加，最终导致溃疡。在十二指肠溃疡的发病机制 中，胃酸分泌过多起重要作用。在胃溃疡病人平均胃酸分泌 2 比正常人低，胃排空延缓、十二指肠液反流是导致胃粘膜屏 障破坏形成溃疡的重要原因。HP 感染和NSAID 是影响胃粘膜 防御机制的外源性因素，可促进溃疡形成。在胃溃疡病人中 可发现胃窦部肌纤维变性、自主神经节细胞变性或减少，这 些改变使胃窦收缩失效、胃内容物滞留，刺激胃窦胃泌素分 泌增加；十二指肠液反流人胃，肠液中所含胆汁酸与胰液可 破坏胃粘膜屏障，使 H 十逆行扩散；胃小弯是胃窦粘膜与泌 酸胃体粘膜的移行部位，该处的粘膜下血管网为终末动脉供 血吻合少，又是胃壁纵行肌纤维与斜行肌纤维的接合处，在 肌肉收缩时剪切力大，易引起胃小弯粘膜与粘膜下的血供不 足，粘膜防御机制较弱，因此也成为溃疡的好发部位。 临床特点胃溃疡与十二指肠溃疡统称为消化性溃疡，其 临床表现《内科学》教材已有详细描述，但二者之间的差别 仍很显著：胃溃疡发病年龄平均要比十二指肠溃疡高15-20年， 发病高峰在40～60岁。胃溃疡病人基础胃酸分泌平均为1. 2 mmol/h，明显低于十二指肠溃疡病人的4. 0 mmol/h。约5%胃 溃疡可发生恶变，而十二指肠溃疡很少癌变；与十二指肠溃 疡相比胃溃疡的病灶大，对于内科治疗反应差，加上有恶变 的可能，使得外科治疗尤显重要。 胃溃疡根据其部位和胃酸分泌量可分为四型：I 型最为常 见，约占50～60%，低胃酸，溃疡位于胃小弯角切迹附近；II 型约占20%，高胃酸，胃溃疡合并十二指肠溃疡；III 型约占 3 20%，高胃酸，溃疡位于幽门管或幽门前；I