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- 约 63页
- 2017-10-03 发布于江苏
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中文摘要
阳性细胞分布与LPS组类似,但阳性信号明显减弱(10h时
P均0.01)。
6肺组织Western
比,p38MAPK蛋白表达显著升高,10h时达到高峰,表现为
下降(尸均O.05),但仍高于Control组。
结论:l气管内滴注LPS可引起大鼠肺组织严重的炎症
反应,说明成功地复制了ALI动物模型。
2LPS诱发的大鼠急性肺损伤模型中,磷酸化p38MAPK
在气道和肺组织内表达增加,p38MAPK的活化见于肺组织内
多数细胞,提示肺内炎性和非炎性细胞均有p38MAPK信号分
子的激活。
3MT对ALI时的肺脏起明显的保护作用,其保护机制可
有关。
关键词:褪黑素;脂多糖;急性肺损伤;p38分裂原激
“
活蛋白激酶;抗氧化
英文摘要
InfluenceofMelatoninon MAPKinAcute
p38 Lung
RatCausedL
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