Melamine导致大鼠认知损伤机制的研究和VC及VE联用可能治疗.pdf

摘要 含量，同时降低抗氧化酶活性，如SOD和GSH．Px。 结论：Melamine在海马的神经毒性与氧化应激有关。 恢复作用 的氧化应激的恢复作用。 流式细胞计数法检测PCI2细胞凋亡和胞内自由基数目。通过Hoechst33342染 色观察细胞凋亡形态学变化。生化检测抗氧化酶系统在恢复前后的改变。 结果： 复细胞存活率，但联合使用维生素更具有优势。 2、联合维生素能有效地减少自由基的异常积累，降低MDA水平，帮恢复抗氧 化酶活性，如SOD，CAT和GSH．Px。 3、Hoechst33342染色和流式细胞计数法结果显示：melamine能明显诱发细胞凋 亡，并且联合vitamin能有效减少凋亡细胞数目。 4、联合使用vitamin通过抑制caspase．3活性抑制细胞凋亡的发生。 结论：联合VC和vE能有效降低melamine诱发的氧化损伤，并抑制细胞凋亡。 及机制研究 目的：探讨联合使用VC和VE对melamine损伤大鼠认知功能的恢复作用及其 机制，包括氧化损伤和海马突触可塑性。 melamine+vitamin组(，z=16)和vitamin组(，z=16)。采用口服方式给予melamine 悬浊液，每日一次，建立melamine损伤动物模型。随后，给予一周联合维生素 C和E，腹腔注射每日一次。Morris水迷宫实验检测了大鼠空间认知能力变化。 组织学HE染色观察海马锥体神经元形态变化。记录大鼠海马Schaffer侧枝到 CAl区的突触可塑性变化，包括LTP和LTD。采用酶标法检测大鼠海马内自由 基、MDA、NO和抗氧化剂和凋亡相关酶活性的变化等。 摘要 结果： 1、联合使用VC和VE能恢复大鼠空间认知损伤，包括能有效的改善学习和参 考记忆能力，并一定程度上缓解再学习能力。 3、电生理实验结果显示：melamine会导致大鼠海马突触长时程可塑性的损伤。 联合使用viatamin能缓解海马突触可塑性损伤，包括LTP和LTD。 亡相关蛋白Bcl．2和caspase．3的活性也明显提高。 结论：联合VC和vE通过干预氧化损伤过程，降低melamine诱发的神经毒性， 为治愈melamine导致的认知损伤提供了新的可能依据。 第五部分慢性孕期酒精导致大鼠性别二态性的空间认知和突触 可塑性平衡损伤 目的：探讨孕期酒精性别二态性的认知行为变化，应用突触可塑性平衡探讨空 间认知损伤的机制。 材料与方法：母鼠在妊娠期口服酒精并选取其雌雄后代进行实验。出生后36天 枝到CAl区的突触可塑性变化。用方向指数衡量雌雄大鼠突触可塑性平衡的差 异，进一步揭示其性Y1]J-态性。 结果： 1、CPEE使后代大鼠体重增加明显减少，同时导致头小畸形和海马重量减轻。 2、Morris水迷宫实验显示：CPEE后代大鼠的逃避潜伏期明显增加，并且其趋 壁性明显增多。在探索阶段，CPEE后代大鼠在目标象限停留时间百分比和 目标平台穿越次数均明显减少。此外，雌性后代比雄性后代认知损伤更严重。 3、电生理实验结果显示：CPEE导致雄性后代LTP明显降低而去增益明显增强； 而雌性LTP明显增强而去增益明显减弱。此外，雌性后代的损伤程度更严重。 4、方向指数进一步揭示较雄性大鼠，雌性后代突触可塑性平衡损伤更为严重。 结论：CPEE导致认知和可塑性平衡性别二态性，并且突触可塑性平衡为CPEE 引起的中枢功能紊乱提供了新的解释。 关键词：melamine，突触可塑性，空间认知，氧化应激，vitamin，酒精 IV Abstract Abstract chemical often Melamine(1,3，5-Triazine一2，4，6-triamine)，asynthetic compound，is usedto melamineresin with havebee