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- 2017-10-02 发布于浙江
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FATS :位于DNA损伤高敏位点及抑癌基因
A HDAC1-binding domain within FATS bridges p21
turnover to radiation-induced tumorigenesis;Acknowledgements; 肿瘤是目前导致人类死亡的主要原因之一,提高肿瘤的早期诊断水平
对改善患者预后,提高患者生存率尤为重要。;Hanahan D and Weinberg RA, Cell (2000);癌症的本质是基因组不稳定性 (genomic instability);癌症的发生与DNA损伤密切相关;Nature Rev. Cancer (2003);The regulation of p21 transcription;普通型脆性位点(Common fragile sites, CFS) 88个,在所有个体中出现,与肿瘤发生相关。
稀有型脆性位点 ( Rare fragile sites) 39个,仅在少数人中出现,与肿瘤无相关性。; 在人类大约三万个基因中,肿瘤相关基因只占其中一部分,发掘和阐明具有重要生物学功能的新的肿瘤相关基因对深入理解肿瘤发生机制和改善癌症治疗效果具有重要意义。; FATS
(Fragile-site Associated Tumor Suppressor);小鼠;FATS基因与DNA损伤反应和细胞周期G2-M节点调控相关;FATS蛋白N-端区的表达 诱导p21蛋白水平增高;Inhibition of p21 turnover by the NH2-terminal region of FATS
independently of p53 and ubiquitination;p21;FATS抑制HDAC1结合p21蛋白 p21蛋白乙酰化修饰;FATS 的转化医学研究;FATS基因单核甘酸多态与乳腺癌易感性的相关性研究 ;Thank you
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