生理学八.ppt

第八章 排泄 (二）皮质肾单位和近髓肾单位 见表8-1 二 肾小管与集合管的重吸收功能 小管液:经肾小球滤过的超滤液（原尿）进入肾小管。 重吸收:指小管液中的水和溶质通过肾小管上皮细胞转运而进入管周毛细血管的过程。 一尿液浓缩的结构基础 肾髓质高渗梯度----肾髓质部组织液的渗透压高于血浆渗透压，而且从外髓向乳头部不断升高。 高渗梯度：越向内髓深入，渗透压越高 1 外髓部高渗梯度的形成：髓绊升支粗段NaCl的主动重吸收，该段对水不通透，形成髓质高渗。2 内髓部高渗梯度的形成：内髓集合管扩散出来的尿素和又髓绊升支细段扩散出来的NaCl共同形成，该段对尿素通透性强。3高渗梯度的维持：U字形，血流阻力较大，血流缓慢，充分的时间进行逆流交换。 第四节 尿生成的调节 一、肾内自身调节 (一)小管液中溶质的浓度----渗透性利尿 当[肾小管溶质]↑→渗透压↑→肾小管对水的重吸收↓→尿量↑ 如:糖尿病的多尿； 渗透性利尿剂-甘露醇、山梨醇(可被滤过而不被重吸收)。 第五节 尿液及其排放 尿液的组成及理化特性 （一）尿量 正常：1000～2000ml/d左右，平均1500ml； 多尿：＞2500ml /d 长期、持续； 少尿：100ml～500ml /d ； 无尿：＜100ml /d 。 （二）尿的理化特性 比重：1.015～1.025 渗透压：30~1400mOsm /L pH值：5.0~7.0 （三）尿的化学成分 淡黄色，含水约95%～97％，固体物只占3%～5％。 肾糖阈:尿中刚刚出现葡萄糖时的血糖浓度 (或不出现尿糖的最高血糖浓度)。 正常值：160～180mg％（8.9~10.1mmol/L）。 葡萄糖吸收极限量(TMG):当全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限,尿中的糖量与滤出的增多量相等时的血糖浓度。 正常值：成人男性为0.375g(2.08mmol)/min, 成人女性为0.3g(1.67mmol)/min。 （7）氨基酸及其它物质的重吸收： 1.氨基酸的重吸收同葡萄糖。 2.微量蛋白质通过肾小管上皮细胞的吞饮作用被重吸收。 三、 肾小管和集合管的分泌与排泄作用 分泌：指肾小管和集合管的上皮细胞，将其本身新陈代谢所产生的物质分泌到小管液中的过程； 排泄：指肾小管的上皮细胞将血液中原有的某些物质排入小管液中的过程。 （一）H+分泌 （1）H+分泌机制: 是主动分泌（Na+-H+交换） （2）泌H+的部位：近端小管、远曲小管、集合管 （3）H+分泌特点: ①泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关； ②泌H+与泌K+呈负相关(竞争性抑制)； ③泌H+是有限度的:当小管液pH值＜4.5时,泌H+则停止。（排酸保碱） （二）NH3的分泌 （1）机制:单纯扩散 （2）分泌部位： 远曲小管和集合管 小管上皮细胞内 谷氨酰胺 脱氨 NH3(氨) 脂溶性 肾小管腔：NH3＋H+ NH4+＋Cl-→NH4Cl 脱氢酶 （3）NH3分泌特点: ①泌NH3与泌H+呈正相关：即泌NH3促进H+-Na+交换，促进排酸保碱,调节机体酸碱平衡。 ②NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值：管腔液pH值较低时，NH3较易扩散。 ③正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌;酸中毒时,近曲小管也分泌。 （三） K+的分泌 （1）分泌部位：远曲小管和集合管 （2）K+分泌机制: 是通过Na+-K+交换。 ①[K+]管内＜[K+]管外 ②管周膜Na+-K+泵的主动重吸收→管外为正，管内为负的电位差→K+顺电-化学梯度分泌(易化扩散)入小管液。 （3）K+分泌特点: ①泌K+与泌H+呈负相关。 Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争抑制。 酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血钾症 高血钾症:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒 ②多吃多排、少吃少排、不吃也排。 故当大量使用利尿药时,应注意适当补钾，以防止低血钾症的发生。 第三节 尿液的浓缩和稀释 ▲尿渗透压＞血浆渗透压→高渗尿＝尿浓缩 如：大量出汗、呕吐、腹泻→缺水 ▲尿渗透压＜血浆渗透压→低渗尿＝尿稀释 如：大量输液、饮水→水过剩 ▲尿渗透压＝血浆渗透压→等渗尿≈肾功能↓　 　　 如：肾衰 正常尿液的渗透压：300mOsm/L(摩斯摩尔) (二)尿浓缩和稀释的过程 髓质高渗梯度 ↓