DIC基奔熬病理变化.ppt

病 案 凝血系统 弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation ，DIC）是指在某些致病因子作用下, 大量促凝物质入血, 凝血因子和血小板被激活, 凝血酶增加，引起血管内微血栓形成(高凝状态)同时又因微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板或继发纤溶亢进（低凝状态）,使机体止凝血功能障碍，从而出现出血, 贫血，休克甚至多器官功能障碍的病理过程. 一、DIC的原因和发病机制 DIC的发病机制 DIC的发病机制 （四）贫 血 （四） 、其他促凝物质入血 胰蛋白酶 (+) 凝血酶 蛇毒 斑蝰蛇毒 (+) V因子 锯磷蝰蛇毒 (+) 凝血酶 急性坏死性胰腺炎，胰蛋白酶入血激活凝血酶原 蛇毒激活FⅤ，FⅩ等，促进DIC发生 肿瘤细胞分泌促凝物质 羊水中含有组织因子样物质 内毒素刺激VEC表达TF，损伤VEC 促凝物质释放入血 DIC的发生就是 凝血系统的异常启动并不断放大 二、DIC的发生、发展的影响因素 单核吞噬细胞系统功能障碍 肝功能障碍 血液高凝状态 微循环障碍 吞噬、清除血液中的凝血酶，纤维蛋白等促凝物 清除纤溶酶，FDP，内毒素、坏死组织，细菌等“封闭”其功能 （一）、单核吞噬细胞系统功能受损 单核吞噬细胞系统功能受损 清除促凝物质及毒物功能 易发生DIC （二）、肝功能严重障碍 肝功能严重障碍 凝血抗凝纤溶失调 肝细胞大量坏死 TF释放 DIC 已激活凝血因子灭活不足 （三）、血液高凝状态 妊娠 促凝物质?，抗凝物质?， PAI ?(纤溶酶原激活物抑制物) 酸中毒 pH ? 凝血因子活性? 肝素抗凝活性? 血小板聚集性? 高凝 损伤血管内皮细胞 DIC （四）、微循环障碍 休克 血液淤滞RBC聚集血小板粘附聚集 酸中毒内皮损伤 低血容量 肝肾功能障碍 DIC 三、DIC的分期和分型 （一）、DIC的分期 分期 凝血状态 表现 高凝期 凝血酶增多，微血栓形成 血液高凝状态 消耗型低凝期 凝血因子，血小板因消耗而减少；纤溶系统激活 血液低凝 出血 继发性纤溶亢进期 纤溶系统活跃 纤溶酶大量产生,FDP形成 出血明显 急性型 发病急，数小时或1-2天,促凝代偿, 以休克和出血为主，见于严重感染、 严重创伤等 亚急性型 数天、数周内发病,部分代偿 慢性型 起病缓慢,完全代偿甚至过代偿,后期 表现器官障碍 （二）、DIC的分型 按临床经过： 失代偿型 常见于急性DIC。凝血因子和血小板的消耗 超过了合成，患者出现明显的出血和休克。 代偿型 常见于轻度的DIC。凝血因子和血小板的 消耗与合成基本平衡，无明显出血现象。 过度代偿型 见于慢性DIC。凝血因子和血小板的 代偿 迅速甚至超过消耗，出血和栓塞不明显。 （二）、DIC的分型 按机体代偿： 四、DIC的主要临床表现 出血 休克 器官功能障碍 微血管病性溶血性贫血 皮肤瘀斑，紫癜 呕血，黑便 咯血，血尿，鼻出血和生殖道出血 （一）、出血 出血 凝血物质消耗而减少 继发性纤溶亢进 FDP的形成 纤维蛋白降解产物 代偿不足 凝血、激肽系统的激活 内皮细胞激活损伤释放PA 富含PA的器官缺血坏死 纤溶酶 FX FY+FD FD+FE FDP Fbn(Fbg) 纤维蛋白 (纤维蛋白原) “3P”试验——鱼精蛋白副凝血试验 鱼精蛋白与FDP结合，使原本与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。DIC患者“3P”试验阳性。 FDP在DIC诊断中的意义 凝血酶 Fbg Fbn 纤溶酶 纤维蛋白多聚体 D-二聚体 反映继发性纤溶亢进的重要指标 D-二聚体检查 （二）、休克 广泛微血栓形成 回心血量严重不足 广泛出血 有效循环 血量? 心肌受损 心功能障碍 心输出量? 激肽扩血管 C3a、C5a促组胺释放 外周阻力? FDP加重了微血管扩张及通透性升高 休 克 （三）、器官功能障碍 DIC 微血栓形成 器官缺血 肾：急性肾功衰 肺：呼吸衰竭 肝：黄疸：肝衰 消化系统：呕吐、腹泻、消化道出血 肾上腺：华佛综合征 垂体：席汉综合征 神经系统：神志模糊昏迷等 多器官功能衰竭 肾皮质坏死 Waterhouse-Friderichsen syndrome Sheehan’s syndrome （四）、微血管病性溶