郭小梅教授讲义剖析.ppt

ACS的新定义 ACS的危险度分层 ACS的诊断与处理 缺血心肌保护研究进展 ACS的治疗现状 总结 ACS的新定义 ACS的危险度分层 ACS的诊断与处理 缺血心肌保护研究进展 ACS的治疗现状 总结 ACS的新定义 ACS的危险度分层 ACS的诊断与处理 缺血心肌保护研究进展 ACS的治疗现状 总结 2，PCI并不适用于梗死相关动脉闭塞持续超过24小时的稳定性的NSTEMI或STEMI患者。 对UA/NSTEMI患者予以计算肌酐清除率，并根据肾功能状况正确调节药物剂量（Ⅰb类证据）。 4. 对于合并慢性肾病（CKD）患者行冠状脉造影和介入治疗时，应该首选等渗对比剂以预防对比剂肾病（CIN）的发生（ Ⅰa类证据）。 5. 易化PCI治疗STEMI患者弊大于利。 7. 补救性PCI仍值得提倡：应考虑用于接受溶栓治疗且治疗开始90分钟后再灌注失败（ST段恢复50%），并且有中或大面积心肌仍处于危险状态的STEMI患者。 溶栓治疗未再通者及时行PCI（ESC PCI指南Ⅰ类 ） 36h内的心源性休克（18h内实施）、严重心衰、肺水肿（12h内实施）（AHA/ACC指南Ⅰ类 ） 血流动力学、心电不稳定、缺血症状持续（AHA/ACC指南Ⅱa C类 ） 补救性的PCI的适应症 Ⅰ类推荐 年龄75岁，发生心源性休克，且适合血运重建的患者（B） 中毒充血性心力衰竭和（或）肺水肿（Killip III级） （B） 有血流动力学障碍的室性心律失常 Ⅱa类推荐 年龄≥ 75岁的心源性休克，且适合血运重建的患者（B） 血流动力学或电活动不稳定（C）、持续的缺血症状（C）和溶栓治疗失败的患者，以及中到大面积的心肌处于危险之中（B） 8. 考虑到导管血栓形成的风险，磺达肝癸钠不应是PCI的唯一抗凝剂。对于已经接受磺达肝癸钠治疗的患者，应经静脉增加使用一种抗Ⅱa 活性的抗凝剂（例如普通肝素）。 9. 抗血小板治疗：在置入DES前，医生告知双联抗血小板治疗的必要性并确认患者的依从性，对于很可能术后12个月内中断抗血小板治疗的患者，应考虑置入BMS。 10，二级预防至关重要！ A：aspirin抗血小板凝聚 ACEI抗心律失常 B：β-blocker 抗心肌缺血、抗心律失常、抗心衰 Blood pressure control 控制血压 C：cholesterol lowing 控制血脂 cigarettes quiting 戒烟 D：diet control 饮食控制 diabetes treatment 控制糖尿病 E： exercise 锻炼 education健康教育 血压控制在140/90mmHg以下合并糖尿病或慢性肾病者应控制在130/80mmHg，不主张110/60mmHg 彻底戒烟，不要暴露于抽烟的环境之中 LDL-C控制在100mg/d以下，如果甘油三酯≥200mg/d应将非LDL-C控制在130mg/d以下 推荐每周7天（至少5天）每天坚持30分钟有氧代谢运动 体重指数（BMI）应控制在18.5~24.9kg/m2，腰围在男性应小于40英寸（102cm），女性应小于35英寸（89cm） 糖尿病患者应将糖化血红蛋白（HbA1c）控制在7%以下 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）均推荐单独用于没有相应禁忌症的心肌梗死后患者。 ACS的新定义 ACS的危险度分层 ACS的诊断与处理 缺血心肌保护研究进展 ACS的治疗现状 总结 能量代谢障碍 钙超载 自由基生成增加 酸中毒损害心肌 细胞膜通透性增加 新近研究表明胰岛素（而非K+或葡萄糖）是心肌保护的关键 胰岛素的作用机制： 代谢调节机制 通过PI3K-Akt途径激活心肌eNOS，使心肌内源性NO生成增加及ERK磷酸化增强。一直心肌细胞凋亡、减轻心肌损伤，保护缺血心脏 降低游离脂肪酸水平，减少氧化应激和炎症反应 改善缺血心肌的收缩和舒张功能，减少无复流发生 Fath-Ordoubadi等的荟萃分析显示GIK治疗使AMI患者的住院死亡率从21%降至16.1%（P=0.004），每1000例可挽救49例 ECLA研究结果显示接受再灌注治疗的AMI患者中GIK组的病死率较对照组显著降低（5.2% VS 15.2%），这种获益持续1年。 Krljanac等研究表明AMI患者GIK治疗1个月可以使心源性死亡、再梗、室速、室颤和严重心衰等心血管事件的发生率显著下降（10% VS 32.5%， P=0.0043），且可以改善左室射血分数。 Van der Horst等的研究进一步证实了GIK可以显著改善AMI患者的的左室重构和提高左室射血分数。 最近HI-5研究结果证实了