临床分离的携带TR34L98H型的耐唑类药物烟曲霉的耐药机制分析.pdfVIP

量堕垦堂垫!!生!旦箜!!鲞笙!塑生!!!翌塑型丛!尘尘堕!墨!E堡翌!!!垫!!!塑!：!!：堕!：! ·755· 文章编号：1673—8640(2016)09—0755—06中图分类号：R446．5文献标志码：A 机制分析 王千，陈伟，万 拮，李若瑜，刘 伟 (北京大学第一医院皮肤陛病科北京大学真菌和真菌病研究中心皮肤病分子诊断北京市重点实验室， 北京100034) 摘要：目的对临床分离的耐唑类药物烟曲霉菌株进行耐药机制等相关研究。方法 自1例侵袭性曲霉病 A2微量液基稀释法测定伊曲康唑、伏立康唑、泊沙康唑、两性霉素B和卡泊芬净对该菌株的最低抑菌浓度 1A进行克隆和序列测定分析，扩增并 (MIC)／最低有效浓度(MEC)，并对该菌株的唑类药物靶酶基因cyp5 检测该菌株的9个微卫星标记位点，将其与国际上已经报告的具有相同耐药基因型的烟曲霉菌株进行非加权配 对算术平均法(UPGMA)聚类分析。结果伊曲康唑、伏立康唑、泊沙康唑、两性霉素B对该菌株的MIC分 Ixg／mL。该菌株的cyp51A基因序列中存在启动子 别为16、2、O．5和2“g／mL，卡泊芬净对该菌株的MEC为0．25 区一288~．322位间34 bp的串联序列插入结合基因编码 到对唑类药物耐药的烟曲霉临床菌株，其耐药性是Fhcyp51A基因启动子区34 同于国际上已描述的对唑类药物耐药的病原性烟曲霉。 关键词：唑类药物；耐药；烟曲霉；cyp51A Mechanismofazoleresistancein withTR34／L98HmutationsWANG AspergiUusfumigatus Qian，CHEN Wei．WANZhe，LIRuoyu．LIUWei．(DepartmentofDermatology，PeMng onDermatoses，Research LaboratoryofMolecularDiagnosis Centerfo，MedicalMycology，PeMngUniversity， 100034，China) Beijing To themechanismofazoleresistanceinAspergillusfumigatus． Abstract：Objectiveinvestigate frombronchoalveolar a MethodsAnisolateof wascollected fluid(BALF)of Aspergillusfunigatus lavage invasive microbroth minimal with dilution，the patient aspergillosis(IA)．By inhibitory ／minimaleffective and Band concentration(MEC)of itraconazole，voriconazole，posaconazoleamphotericin