西医肺炎课件指南.ppt

肺 炎Pneumonia 肺炎相当于中医的“肺炎喘嗽”。 肺炎喘嗽的命名首见于谢玉琼的《麻科活人全书》，其在叙述麻疹时指出，若出现“喘而无涕，兼之鼻煽”，称为“肺炎喘嗽”。 关于肺炎喘嗽的主证，可追溯文献《素问·通评虚实论》即有“乳子中风热，喘鸣息肩”，类似于肺炎喘嗽的描述。 主要变化是由于支气管、肺泡炎症引起通气和换气障碍,导致缺氧和二氧化碳潴留，从而造成一系列病理生理改变 （1）.呼吸功能不全 由于通气和换气障碍所致 氧－/→肺泡－/→血液 血含氧量↓致低氧血症 二氧化碳-→血-→肺泡 CO2潴留 SaO2﹤85%,还原血红蛋白﹥50g/L时，出现紫绀 PaO2﹤50mmHg(6.67kPa) PaCO2﹥50mmHg(6.67kPa) 即为呼吸衰竭 （ 2）.酸碱平衡失调及电解质紊乱 严重缺氧时,无氧酵解增强,常引起代谢性酸中毒，另外高热、饥饿、吐泻等因素也可导致或加重代谢性酸中毒 二氧化碳排出受阻，可产生呼吸性酸中毒 缺氧及co2潴留可致肾小动脉痉挛而引起水钠潴留。重症肺炎时常有抗利尿激素分泌增加，缺氧又使细胞膜的通透性增加，Na+进入细胞内，造成稀释性低钠血症 （3）.循环系统 心肌炎（病原体和毒素侵袭心肌） 右心负荷增加（缺氧肺小动脉收缩，肺循环压力增高，肺动脉高压，使右心负担加重） 心力衰竭（肺动脉高压及心肌炎） 弥散性血管内凝血（DIC） （4）.神经系统 颅内压增加（缺氧和co2潴留致血及脑脊液的PH值下降，co2向细胞内及中枢神经系统弥散；高碳酸血症致脑血管扩张，血流减慢，血管通透性增加，导致颅内压增高） 脑水肿（脑细胞无氧代谢增加，乳酸堆积、ATP生成减少和Na+-K+离子泵运转功能障碍，导致脑细胞内水钠潴留而致脑水肿） 中毒性脑病（病原体毒素的作用） （５）.胃肠道功能紊乱 胃肠功能紊乱 （低氧血症和酸中毒致胃肠粘膜出现糜烂、出血、上皮细胞坏死脱落等应激反应，胃肠粘膜屏障功能破坏而出现胃肠功能紊乱：厌食、恶心、腹泻、呕吐） 中毒性肠麻痹 消化道出血 中医病因病机 病因 外因责之于感受风邪，或由其他疾病传变 内因责之于小儿形气未充，脏腑娇嫩，卫外不 固 外感风邪，由口鼻皮毛而入，侵犯肺卫，致肺气闭郁；肺失宣肃，化热炼液，灼津生痰，阻于气道，肃降无权，从而出现咳嗽、气喘、痰鸣、鼻煽等肺气闭塞的证候(呼吸系统)。 （1）风寒闭肺 风寒之邪束肺，肺气郁闭，失于宣降，故咳嗽气急；卫阳为寒邪所遏，阳气不得敷布，故恶寒发热而无汗；水液输化无权，凝而为痰，故咳痰色白且清稀。 （2）风热闭肺 风热之邪闭肺，肺气郁阻，失于宣降，则致发热咳嗽；邪闭肺络，水液输化无权则凝而为痰，或因温热之邪，灼津炼液为痰，痰阻气道，壅盛于肺，则咳嗽剧烈，喉间痰鸣、气急鼻煽。此证亦可由外感风寒转化而来。 （3）痰热闭肺 邪热闭阻于肺，肺津因之熏灼凝集，痰热胶结于肺，则发热咳嗽，气急鼻煽，喉间痰鸣；痰堵胸宇，胸闷胀满，泛吐痰涎；肺热壅盛，则面赤口渴；肺气闭郁，气滞血瘀则口唇紫暗。 （4）毒热闭肺 邪气炽盛，毒热内闭或痰热炽盛化火，熏灼肺金，则高热持续，剧咳，气急，喘憋，烦渴，面赤唇红，小便短黄，大便干结；热毒耗灼阴津，津不上承则见涕泪全无，鼻孔干燥。 （5）阴虚肺热 久热久咳，耗伤肺阴则见干咳无痰，舌红少津。余邪留恋则致低热盗汗，舌苔黄，脉细数。 （6）肺脾气虚 体弱儿或伴其他疾病者，感染外邪易累及于脾，致病久迁延不愈。若肺气耗伤太过，正虚未复，余邪留恋，则发热起伏不定；肺虚气无所主则咳嗽无力；肺虚卫表不固，则动辄汗出；脾虚运化不健痰湿内生则喉中痰鸣，食欲不振，大便溏；肺脾气虚，气血生化乏源，则面色无华，神疲乏力,舌淡苔薄，脉细无力。 肺主气而朝百脉，若邪气壅盛或正气虚弱，病情进展，可由肺而涉及到其他脏腑。 肺气瘀滞则致血瘀，气机不畅又可有面色苍白、唇甲青紫、舌紫暗等气滞血瘀证。 若正不压邪，气滞血瘀加重，则致心失所养，心气不足，甚而出现心阳虚衰之变证。肝藏血失调而出现呼吸不利或喘促息微，颜面唇甲发绀，胁下痞块增大，肢端逆冷，皮肤紫纹等危重症。而心阳不振、肺气闭塞未能及时正确治疗，可迅速导致阳气虚脱（循环系统）。 若热毒之