13菌痢.ppt

目的要求： 了解菌痢的病因与发病机理， 掌握急、慢性菌痢及中毒性菌痢的病理变化与临床联系。;概　　　述 细菌性痢疾是由痢疾杆菌引起的一种急性肠道传染病，其病变特点是：大肠的假膜性炎症，直肠、乙状结肠病变显著。 发病：儿童多见，夏秋季为多 临床表现：发热、腹痛、腹泻、粘液脓血便、里急后重，有的病例（儿童）消化道症状不明显，而以中毒症状为主，如高热、昏迷、抽搐、休克等。;一、病因与发病 1、病因 Flexner（福氏） Boyd（鲍氏） 内毒素  Sonne（宋内氏） Shiga（志贺氏）→内+外毒素 ;2、发病： 痢疾杆菌进入消化道，大部被胃酸杀死，正常肠道菌群的抵抗，肠道内产生分泌型IgA抗体，都可阻止细菌侵入肠粘膜下→不发病 痢疾杆菌增加、抵抗力下降（受凉、暴食、胃酸下降等），粘附于结肠粘膜表面→通过上皮细胞侵入固有膜层繁殖→→释放内毒素→入血导致毒血症→寒战、发热、休克。 粘膜上皮坏死和炎症，导致痢疾 。;二、病理变化 部位：主要在结肠（结肠下段重、上段轻），以乙状结肠和直肠受累最明显，严重病例可波及整个结肠和回肠下段。 性质：纤维素性炎（假膜性炎） 根据肠道炎症特征，全身中毒变化程度和临床经过不同，菌痢分三种类型——急性、中毒性、慢性。 ;（一）急性菌痢： 部位——结肠 按病程分 1、卡他性炎期： 主要表现为粘膜的浆液性炎。 镜下：粘膜及粘膜下充血，水肿、粘液分泌亢进、中性白细胞浸润、点状出血，粘膜上皮变性、脱落→浅糜烂。  大体：粘膜红肿，壁厚、点状出血、浅糜烂，渗出物中带粘液。; 2、假膜形成期： 主要表现为纤维素性炎。 大体：粘膜皱襞顶部可见假膜形成，呈糠皮状斑点，渐渐融合成片，假膜颜色一般灰白色，出血则为暗红色，灰黄或暗绿色为胆色素污染。（附图） 镜下：粘膜表层部分坏死，大量纤维素渗出，中性白细胞渗出+菌落，混合后形成假膜，为本病的特殊变化。(附图） ;3、溃疡期：溃疡特点 ①表浅、小???多发性 ②形态不规则、地图状 ③溃疡间的肠粘膜明显充血、水肿（红肿），炎症反应重。严重时，浆膜表面可有纤维素渗出。 溃疡表浅，很少穿过粘膜肌层；严重者可深达肌层、浆膜层。 ;4、溃疡愈合期 ①渗出物吸收，炎症逐渐消退，愈合。 ②浅小溃疡——一般无瘢痕，大而深的溃疡——肉芽组织填补，粘膜再生，表面形成环形皱缩或放射状皱缩，无狭窄。 ③抵抗力差+治疗不当→慢性痢疾。 ;临床病理联系： 肠道炎症→刺激肠壁→痉挛→腹痛（直、乙状结肠——左下腹明显）蠕动↑，分泌亢进、渗出，吸收水分下降，引起腹泻。 初期——卡他性炎→水样便或粘液便。 后期——粘液+假膜+血→粘液脓血便（镜检脓细胞、红细胞、吞噬细胞、菌) 肠道炎症→刺激直肠神经末梢及肛门括约肌痉挛→里急后重。 毒素吸收→毒血症（可出现恶寒、发热、中性白细胞增加，全身不适，食欲不振等症）；严重者——内毒素→全身小血管痉挛→中毒性休克 ;;3、全身病变重： 心、肝、肾明显（浊肿、脂变、灶性坏死），严重的可表现： ①中毒性休克 ②嗜睡、昏迷、抽搐，神经症状，内毒素→全身小血管痉挛→中毒性休克 ;（三）慢性菌痢 细菌类型不同（福氏多见） 1、病变特点： 表现为慢性、溃疡性结肠炎，即有慢性溃疡，还有肠壁的慢性炎症表现 大体：①部分溃疡较大，较深，不规则形， 潜掘状  ②有息肉形成 ③肠壁增厚，有的肠腔狭窄 镜下 ①溃疡深达肌层，底部为肉芽组织  ②粘膜上皮及腺体过度增生→息肉  ③肠壁各层均有淋巴、浆细胞浸润，纤维组织增生，尤以粘膜下层最明显。 ;2、临床： 病程长，上述病变致肠功能紊乱——腹痛、腹胀、便秘与腹泻交替出现或长期腹泻；大便间歇或经常带有粘液或脓血；乙状结肠粗、厚，可触及； 病人贫血，维生素缺乏抵抗力下降时 急性发作 腹痛、腹泻加剧，发热、大便次数增多，呈脓血，但程度不如急性期明显。 注意：溃疡愈合后遗留的瘢痕——可将肠腺闭塞→小囊肿，囊内细菌不易被药物杀灭，并继续繁殖，小囊破裂时，可间歇排