慢性间歇低氧与交感神经异常兴奋的研究进展.pdfVIP

生国壁噬皇危重监丝盘查；Q嫂生!!旦筮!鲞筮§翅垦h鱼』曼!!Pi!垦也垦!堡丛鲤：盟型!畦塑型堕：Y丛!：盟垒垒 ‘609· ·综述· 慢性间歇低氧与交感神经异常兴奋的研究进展 叶亮李庆云李敏 上海交通大学医学院附属瑞金医院(上海200025) 睡眠过程中反复出现呼吸暂停造成的间歇低氧是阻塞 1．CIH与颈动脉体：低氧会造成机体动脉血氧分压降 性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的主要病理生理学 低，此变化主要由外周化学感受器监测，而其中又以颈动脉 特点，它能够导致自主神经，特别是交感神经兴奋性异常增 体为主。CIH暴露的大鼠颈动脉体感受器对低氧敏感性增 高…，后者可能是OSAHS合并心血管疾病包括高血压、充血高，造成交感神经异常兴奋¨“。暴露于CIH条件下的其他 性心力衰竭、心肌梗死以及心律失常的主要危险因素之 动物模型如猫和小鼠也有类似的表现¨2J”。Lesske等¨43切 intermittent 一【z≯J。现将慢性间歇低氧(chronic hypoxia，除大鼠颈动脉体后，再给予CIH刺激，结果发现大鼠交感神 CIH)所致交感神经异常兴奋的相关研究作一综述。 经未出现异常兴奋。 一、交感神经兴奋性的评价方法 Peng等¨纠研究了急性间歇低氧对CIH暴露大鼠和正 目前在有关睡眠呼吸暂停低通气的研究中运用了多种 常对照大鼠颈动脉体感受器活性的影响，先分别将两组大鼠 方法，证实了C1H能够引起机体交感神经异常兴奋。研究 分别暴露于间歇低氧(15s低氧+5min常氧，9次／h， 中常用于评价交感神经兴奋的方法有以下几种。 8h／d)和常氧下10d，构建cIH大鼠模型和正常对照，再给 skin 予急性间歇低氧刺激(15s低氧+15s高氧，10个循环， 1．交感性皮肤反应法(sympatheticresponse，SSR)： 人体在接受引起交感神经系统活动的刺激之后出现的皮肤 5min)，结果发现对照组大鼠每次急性低氧刺激后，颈动脉 反射性电位，可以用来评价交感神经兴奋程度。OSAHS患体感受器活性均升高，每次停止低氧刺激后，其活性迅速降 者较正常人的SSR显著升高，反应交感神经异常兴奋HJ。 为基线水平，在终止低氧刺激60min内，颈动脉体感受器活 2．血浆儿茶酚胺浓度测定法：交感神经系统兴奋时，神 性始终保持在基线范围，而CIH暴露大鼠随着每次低氧刺 经末梢分泌去甲肾上腺素增多，同时肾上腺髓质分泌儿茶酚 激，颈动脉体感受器活性逐渐上升，并且在终止低氧刺激 胺增加，因此血浆儿茶酚胺浓度改变，可以反应出交感神经 60min内，其活性仍然高于基线水平。这说明CIH可以诱导 颈动脉体感受器对低氧的敏感性增强和长时程易化，这或能 系统功能变化。Ziegler和Heitmann等口’60研究证明，OSAHS 患者血浆儿茶酚胺浓度显著增高。 解释OSAHS患者白天不存在呼吸暂停时，为何交感神经也 nts∞Fve 存在异常兴奋状态。间歇低氧导致颈动脉体感受器活性增 3．肌肉交感神经活性测定(musclesympathetic 高和长时程易化与间歇低氧时间和频率有关，大于或等于 activity，MSNA)：应用钨丝微电极刺入腓神经，获得生物电信 号，经放大、滤波后即为微神经电图。通过分析微神经电图 3d的间歇低氧刺激，才能引起颈动脉体感受器对低氧反应 波形可以评价肌肉交感神经活性，借此反应全身的交感神经 性增高，交感神经长期异常兴奋；而持续的低氧刺激，未能引 活性，OSAHS患者基线MSNA升高¨…。