中国知网查重免费入口.doc

中国知网查重免费入口 近来要写个论文，需要下载一些参考文献，但是在中国知网，万方，维普等文献检索网站上只能查看论文摘要，无法下载全文，怎么办呢，于是就开始了百度论文免费全文下载方法的艰苦历程，终于有所收获，找到了一些方法，但是这些方法大部分都已经失效了，无法使用。不过，最终还是让我找到了一个比较好的工具，通过这个工具可以很方便的下载论文全文，解决了中国知网查重免费入口的问题。 下面就为大家介绍一下这个方法，亲测可用。 其实也很简单 首先，下载一个软件，软件地址： /soft/detail/39244.html 或者：/ 此软件为绿色软件，下载后不用安装，直接解压缩打开 文献检索浏览器。 下图是软件界面： 里面有大量的中英文数据库可供大家使用，下面以知网为例给大家做个演示，其它数据库的使用方法与此类似，首先打开知网数据库 选择一个入口 输入搜索词，搜索 点击标题下载 是不是很简单啊，中国知网查重免费入口的问题是不是就这样很简单的解决了啊？ 这个文献检索浏览器不仅有中国知网免费入口，还有万方，维普，龙源，读秀等数据库的免费入口。 那么问题来了，这个浏览器可以免费使用吗，答案是不能免费使用。 不过注册费用很低，不过就是一瓶饮料钱，不过我认为和大家东奔西走花费很大的精力自己去寻找这些免费入口比起来，简直是太划算了。 好了，下面大家可以测试检索一下下面这篇示例文章，看看是否好用。 尿激酶型纤溶酶原激活剂和肝细胞生长因子联合基因治疗实验性肝纤维化--《第二军医大学》2003年博士论文 尿激酶型纤溶酶原激活剂和肝细胞生长因子联合基因治疗实验性肝纤维化 [研究背景及目的] 肝纤维化(hepatic fibrosis)是肝脏对慢性损伤的一种修复反应，以细胞外基质(extracellular matrix,ECM)在肝内过多沉积为特征。近年来，针对肝纤维化发生的各个环节，如抑制肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)激活和增殖，减少ECM沉积以及促进肝细胞增殖等方面，设计许多基因治疗方案，为肝纤维化治疗提供了新的手段。 尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinase-typeplasminogen activator,uPA)是调控肝纤维化的重要物质。其活化的双链uPA(two chain uPA,tcuPA)结构可激活纤溶酶原转变为纤溶酶，纤溶酶不但能直接降解ECM，还可将以酶原形式分泌的非活性基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)裂解，切除约10 kDa的片段使之转化为活性状态，活化的MMPs可以切割一种或数种ECM成分，抑制肝纤维化进程。多项研究结果显示，uPA基因删除小鼠可自发出现肝脏、肺脏及其它脏器间质中ECM过多沉积，诱发纤维化形成。 肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)是肝细胞的强效促分裂剂，由α链(64 kDa)和β链(34 kDa)构成，通过与细胞膜表面特异性c-met受体结合，促进肝细胞增殖；此外，许多研究表明，HGF可以抑制HSC激活和ECM合成，具有一定的抗肝纤维化作用。 复制缺陷型腺病毒是基因治疗肝纤维化广泛使用的基因转移系统，该载体系统具有宿主范围广、可感染分裂期及静止期细胞、包装容量大、不发生整合、繁殖滴度高等优点，在基因治疗研究中得到广泛应用。传统构建重组腺病毒的方法繁琐低效，近年来，He等建立了在大肠杆菌内重组腺病毒的AdEasy~(TM)系统，借助细菌内高度有效的同源重组机制并利用抗生素筛选，在短时间内便可得到所需要的重组腺病毒；此外由于在重组同时整合了绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)基因，可以直接观察转染和感染效率，大大方便了腺病毒的重组与鉴定。 本研究选择HGF和uPA作为外源目的基因，利用AdEasy~(TM)系统分别构建表达HGF和非分泌型uPA的重组复制缺陷型腺病毒AdHGF和AduPA，通过体外、 第二军医大学博士论文 中文摘要 体内实验研究HGF和uPA联合基因治疗肝纤维化的效果，为多靶点协同治疗肝纤 维化提供实验依据。 【实验方法】 一、重组复制缺陷型腺病毒AduPA和AdHGF构建及体外表达 分别将HGF和uPA的表达质粒酶切、PCR扩增，获取HGF和uPA cDNA片 段。其中在uPA。DNA片段两端分别连接RR固定信号序列和KDEL信号序列进 行修饰，使其表达的uPA蛋白两端能分别与内质网膜上的I、n型跨膜蛋白相结 合而固定于细胞内，避免uPA大量分泌到细胞外，影响凝血功能。体外连接构建 重组穿梭质粒pAdTrack一CMV一HGF和pAdTrack一CMV一ul，A