脂代谢与.pptVIP

1.脂肪酸的活化――脂酰CoA的生成 部位:胞液 2. 脂酰基进入线粒体 FFA的活化在胞液中进行，催化脂酰基氧化的酶系存在于线粒体基质中，因此脂酰基需首先进入线粒体内，转运过程需线粒体内膜上的肉(毒)碱（carnitine, L-β-羟-γ-三甲氨基丁酸）的参与。 3. 脂酰CoA的 β-氧化 脂酰CoA在线粒体基质中β-氧化酶系的催化下，由脂酰基的β碳原子开始氧化，经脱氢、加水、再脱氢、硫解四步连续的反应，产生: 1分子乙酰CoA 1分子比原来少2个碳原子的脂酰CoA 1分子NADH+H+ 1分子FADH2 （四）??? *酮体的生成和利用 FFA经β氧化生成的乙酰CoA在肝外组织中能彻底氧化，而在肝细胞中因具有活性较强的合成酮体（ketone body）的酶系，大多数转变为酮体。 酮体是肝脏FFA代谢特有的中间产物，包括乙酰乙酸（占30％）、β-羟丁酸（占70％）和丙酮（微量）。 酮体合成的部位: 线粒体 酮体合成的原料: 乙酰CoA 特点：肝内生酮肝外用 ◆酮体是体内脂肪氧化过程中组织（或器官）之间的一种协调关系，脂肪不溶于水，不易于在血液中运输，而利用肝脏中强活性脂肪酸氧化酶系和酮体生成酶系，将之快速氧化分解为酮体，在转运到其他组织中利用。（酮体分子量小，水溶性大，易于通过血脑屏障和肌肉毛细血管壁，是脑组织和肌肉组织的重要能源。）因而，酮体是肝脏输出能源的一种形式。 ◆酮体的利用增加可减少葡萄糖的利用，有利于维持血糖水平的恒定，节省蛋白质的消耗。 ◆正常情况下，血中酮体的含量为0.03～0.5mmol/L。 ◆ 酮体“肝内生成，肝外利用” (二)脂肪酸碳链的延长 ◆脂肪酸合成酶系催化的合成产物是软脂酸。 ◆碳链的缩短是通过β-氧化作用 ◆延长是在线粒体和内质网中的两个不同的酶系催化下进行的。 (三) 多不饱和脂肪酸的合成 ◆软油酸（16C:1,Δ9） ◆油酸（18C:1,Δ9） 亚油酸（18C:2,Δ9,12） 亚麻酸（18C:3,Δ9,12,15） 花生四烯酸（20C:4,Δ5,8,11,14） 第四节 磷脂的代谢 Metabolism of Phospholipid ◆磷脂：含有磷酸的脂类（phospholipids，PL） ◆按核心结构和主链的不同，可分为： 磷脂的生理功能 C-3位上的X基团，极性的头部，具亲水性；C-1、C-2位上的脂酰基，非极性的尾部，具亲脂性 磷脂表现出亲水、亲脂的两性结构 磷脂分子分散在水中，自动排列成双分子层 磷脂的生理功能 2. 磷脂是脂蛋白的重要组分。 3. 磷脂是必需脂肪酸的储存库。 4. 磷脂酰肌醇的周转在跨膜信息传递中起作用。 5. 二软脂酰磷脂酰胆碱是肺表面活性物质。 6. 血小板激活因子是一种醚磷脂。 一、胆固醇的合成 （一）合成部位：胞液及光面内质网 除成年动物的脑组织和成熟红细胞外，全身各组织都可以合成胆固醇，以肝脏、小肠合成为主。 二、*胆固醇的转化及生理功能 胆固醇的母核在体内不能被降解，侧链可被氧化、还原、降解或转变为其它生理活性物质，参与代谢调节或排出体外。 小结 脂肪动员 HSL Fatty acid β-Oxidation 能量计算 ketone bodies 必需脂肪酸 Cholesterol 血脂、血浆脂蛋白、分类、合成部位功能 HMG-CoA是胆固醇和酮体生物合成过程中的共同中间产物 1.甲羟戊酸的合成 6C 5C 15C 30C 27C 1. 饥饿 HMG-CoA还原酶的活性 ↓ 乙酰CoA、ATP、NADPH的量↓ 肝脏合成的胆固醇的量 ↓ 饱食 HMG-CoA还原酶的活性 ↑ 胆固醇的合成量↑ 胆固醇：负反馈抑制 3. 激素 胰岛素、甲状腺素：诱导HMG-CoA还原酶的合成 胰高血糖素、皮质醇：抑制HMG-CoA还原酶的活性 甲状腺素 促进酶的合成 促进胆固醇→胆汁酸(肝) 血浆胆固醇含量↓ （四）胆固醇合成的调节 主要是对关键酶HMG-CoA还原酶活性的调节。 1. 转变为胆汁酸 这是胆固醇在体内代谢的最主要去路。 胆固醇 （0.4～0.6g） 肝 胆汁酸 胆汁 肠腔 促进脂类消化吸收 2. 转变为类固醇激素：肾上腺皮质细胞 胆固醇 束状带 皮质醇（调节糖,脂,蛋白的代谢，又称为糖皮质激素） 醛固酮（调节