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突触传递的生理学

当前位置:首页 |?课程讲义??突触传递生理学突触传递生理学双击自动滚屏发布者:admin ? ? ? ?发布时间:2010/5/4? ? ? ? 阅读:3111次(Physiology on Synaptic Trasmission)山西医科大学生理学系 祁金顺 神经系统—自然界最复杂的系统;神经系统的组成和基本功能单位;神经调节的方式和结构基础(反射,反射弧);神经元之间如何联系?神经元和其它效应器细胞之间如何联系?广义的突触概念:神经元之间以及神经元和其它效应器细胞之间发生功能性联系的特殊结构。中枢突触的数量:1011×1000* 神经-骨骼肌接头属于经典的突触,神经-心肌接头属于非定向突触,心肌细胞之间的联系属于电突触。中枢三者均有,以定向式为主。一、突触传递概述(一)定向式突触传递(经典的突触传递,突触性化学传递)1.经典突触的微细结构? 突触前膜(线粒体、突触小泡);突触后膜(受体);突触间隙(20-40nm)* 活性带(active zone):释放神经递质的特定膜结构区域。* 突触后致密物质(postsynaptic density) 2、主要神经递质、受体亚型及其跨膜信号转导机制神经递质?受体亚型?跨膜信号转导途径??配体门控通道?G-蛋白--效应器--第二信使--通道乙酰胆碱?烟碱型(N)??????肌肉(N2)?↑Na+/K+/Ca2+?????神经节(N1)?↑Na+/K+/Ca2+?????中枢神经元(N1,N2)?↑Na+/K+/Ca2+?????毒蕈碱型(M)??????M1 (脑内)??Gq/11?↑PLC?↑IP3、DG?↑Ca2+?M2 (心脏)??Gi/o?↓AC?↓cAMP?↑K+?M3 (平滑肌、腺体)??Gq/11?↑PLC?↑IP3、DG??M4(腺体),M5?????去甲肾上腺素??1A,?1B, ?1D??Gq/11?↑PLC?↑IP3、DG?↓K+??2A,?2B,?2C??Gi/o?↓AC?↓cAMP?↑K+↓Ca2+???????????????Gs?↑AC?↑cAMP?多巴胺?D1, D5??Gs?↑AC?↑cAMP??D2??Gi/o?↓AC?↓cAMP?↑K+↓Ca2+?D3, D4??Gi/o?↓AC?↓cAMP?5-羟色胺?5-HT1A,5-HT1B,5-HT1D??Gi/o?↓AC?↓cAMP?A:↑K+D↓K+?5-HT1E,5-HT1F??Gi/o?↓AC?↓cAMP??5-HT2A,5-HT2C??Gq/11?↑PLC?↑IP3、DG?C:↓K+?5-HT3?↑Na+?????5-HT4??Gs?↑AC?↑cAMP?谷氨酸?NMDA?↑Na+/K+/Ca2+?????AMPA, KA?↑Na+/K+?????mGluR1,5??Gq/11?↑PLC?↑IP3, DG??mGluR2,3,4,6,7,8??Gi?↓AC?↓cAMP?????↓Ca2+??????↑GIRK???-氨基丁酸?GABAA?↑Cl-?????GABAB??Gi/o?↓AC?↓cAMP?????↓Ca2+??????↑GIRK ??甘氨酸?GlyR?↑Cl-????↑:兴奋或活化; ↓:抑制;? GIRK:G-蛋白门控的内向整流钾通道3.突触传递过程 (电-化学-电)突触前过程 (电→化学);间隙过程(化学递质扩散、酶解、再摄取);突触后过程(化学→电)4.突触后电位(1)?兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential, EPSP) 概念: 在兴奋性神经递质作用下,后膜发生短暂的局部去极化,兴奋性提高,这种电位变化称为兴奋性突触后电位。特点: 1)不具有“全或无”的特点;2)呈电紧张性扩布:3)没有不应期,可以发生时间和空间总和。因此,EPSP属于一种局部兴奋。机制:兴奋性递质作用于突触后膜上的促离子型受体,Na+和K+的通透性↑,Na+内流大于K+外流, 净内向离子流(Na+ influx),膜局部去极化。(2)抑制性突触后电位(inhibitory postsynaptic potential, IPSP) 概念:某些抑制性神经递质作用于后膜上的受体后可引起突触后膜发生短暂的超极化,此即抑制性突触后电位。机制:抑制性中间神经元释放抑制性递质,使Cl-通道开放,Cl-内流(Cl- influx),突触后膜发生超极化。或K+通道开放、Na+,Ca2+内流关闭。(3) 慢突触后电位和迟慢突触后电位:在外周(如自主神经节)和中枢(如大脑皮层)神经元中可见到,是发生缓慢、持续时间较长的突触后电位。类? 型?潜伏期?持续时间?产生机制?信号转导途径快突触后电位? 1 ms?数ms?EPSP: Na+电导加大IPSP: Cl-电导加大?促离子型受体(受

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