新生儿复苏NeonatalResuscitation.DOC

新生儿复苏 山东省立医院妇产科 王谢桐 新生儿窒息是指胎儿娩出后1分钟，仅有心跳而无呼吸或未建立规律呼吸的缺氧状态。然而目前多认为这种定义并不全面，世界卫生保健机构将新生儿娩出后发生进行缺氧、二氧化碳积聚和酸中毒称为窒息。如果这一过程持续太久，可导致永久性脑损伤或死亡，也会影响其他重要脏器的功能。当急性完全性窒息超过8分钟脑损伤开始，16分钟以上再复苏，成功机会极少。慢性不完全缺氧超过25分钟脑损伤开始。因此抢救窒息新生儿时应分秒必争，这就需要准确判断窒息的程度、做好复苏的物质准备、并且有具备复苏能力的人员。 第1节 新生儿窒息的病因、病理及表现 一.病因 (一)胎儿窘迫 新生儿窒息多数情况是胎儿宫内窒息的继续。母体因各种疾病如妊高征、慢性高血压、糖尿病致胎盘微小动脉灌注不足；母体分娩期低氧血症；胎盘脐带异常致功能不良；宫缩过强使子宫胎盘血运受阻，胎儿缺氧时间较长而未在宫内得到纠正。 (二)胎儿异常 胎儿宫内生长迟缓、未成熟儿、过熟儿、母儿血型不合、肺发育不全、先天性膈疝、气管食管瘘、心脏发育畸形、新生儿先天性肺炎、新生儿神经肌肉病变、胎位异常等。 (三)呼吸中枢受到抑制或损害 母体在分娩过程中应用麻醉剂或镇静剂，抑制胎儿呼吸中枢；胎儿颅内出血及脑部长时间缺氧而使呼吸中枢受到损害。 (四)呼吸道阻塞 分娩过程中胎儿在产道内吸入羊水、粘液等引起呼吸道阻塞，以致无法进行正常气体交换。 二.病理生理 (一)胎儿出生后的正常生理变化 胎儿出生后最基本的变化是胎盘血流停止由肺呼吸来代替胎盘供氧，通常在生后1分钟内开始第一次呼吸，只有5%的新生儿在3分钟以上建立规则呼吸。研究证明呼吸运动在宫内已经存在，妊娠24周肺泡开始发育，至妊娠35周肺泡Ⅱ型上皮细胞发育完善，产生表面活性物质，卵磷脂、鞘磷脂比值(L/S)2。生后新生儿的最初几次呼吸，使肺内充满气体，由于肺泡内有胎肺液，因此需要比以后呼吸大2-3倍的压力以克服肺泡的表面张力而使肺脏开张。大部分液体进入血管周围的空间，并被肺内的血管和淋巴管吸收，而经由呼吸道清除的肺液占小部分。分娩时用力可以加速肺液的清除，而剖宫产时减低。分娩后立即开始呼吸可以加速肺液的清除，一般最初几次有效呼吸足以扩张肺泡，而以气体代替肺液。肺脏扩张、胎肺液清除的同时，肺小动脉开始开放，肺脏血流阻力减少，随血氧浓度升高，动脉导管收缩，由动脉导管分流的血液进入肺脏，而发挥肺脏的气体交换功能，肺脏循环建立。 (二)新生儿窒息的病理 新生儿缺氧时，最初发生短暂的快速呼吸。如果窒息继续存在，则呼吸运动停止，心率减慢，肌张力下降，进入原发性呼吸暂停(primary apnea)，此时刺激和供氧能引起呼吸。产妇用药也可能抑制呼吸和肌肉张力，此时可以用呼吸兴奋剂。若窒息持续存在婴儿发生深度喘息样呼吸(不规则)，心率继续下降，血压也开始下降，呼吸越来越弱，发生继发性呼吸暂停(scondary apnea)。此时用刺激不能恢复呼吸，应立即人工呼吸正压给氧。原发与继发性呼吸暂停在表现上新生儿都没有呼吸，心率都可能低于100次/分，临床上难以鉴别(图1)。出生时的呼吸暂停可能是原发性，也可能是继发性的，因为胎儿在宫内缺氧时可经历原发呼吸暂停而进入继发呼吸暂停。因此在临床上遇到新生儿呼吸暂停时，均假定处于继发性呼吸暂停，若错误的把继发性呼吸暂停当成原发性呼吸暂停而一味进行无效刺激，只会延迟供氧而加重脑损伤，因为在缺氧开始时，心肌可以利用储备的糖元进行无氧代谢，但当糖元耗尽时，心功能受损，每分钟输出量大大降低，使身体各脏器缺血，进一步加重心肌损害，心输出量减低后，脑组织的缺血缺氧开始逐渐加重导致神经组织损伤(缺血、水肿、坏死)。一旦进入继发性呼吸暂停，人工呼吸开始越迟，自主呼吸的建立就越晚，发生脑损伤的机率越大。时间越长，复苏越困难。在新生儿窒息时，由于缺氧，肺小动脉收缩，动脉导管仍开放，胎儿循环仍持续，肺血流量不足而加重缺氧，导致恶性循环，由于持续缺氧心肌功能和心输出量都恶化，造成进行性器官损伤。改善缺氧不只取决于到达肺泡的氧气，而且取决于肺灌注量和心输出量。 三.诊断和临床表现 新生儿窒息依据窒息程度分为轻度和重度，现多用Apgar评分进行判定(表1)。0-3分为重度窒息， 4-7分为轻度窒息， 8-10分为正常。但有人认为Apgar评分有较大的主观性，故应依据新生儿脐血的PH来诊断。Apgar 评分法是1952年由麻醉师产科Virginia Apgar提出的，于生后1、5、10分钟进行评定。 表1 新生儿Apgar评分法 体征 分数 0 1 2 心率 0 0 100次/分 呼吸 0 慢、不规则 哭声好 肌张力 松弛 四肢稍屈 四肢活动 喉反射 无反射 有些动作 咳嗽、恶心 皮肤颜色 苍白 躯干红、四肢紫 全身红