细胞生物期得末复习.docVIP

第九章： 1．NO的作用机理。 NO：一种气体性信号分子，能进入细胞直接激活效应酶 。内源性NO由NOS(NO 合酶)催化合成后，扩散到邻近细胞，与鸟苷酸环化酶活性中心的Fe2+结合，改变酶的构象导致酶活力的增强和cGMP合成增多。cGMP通过其依赖的蛋白激酶GPKG的活化进而抑制肌动-肌球蛋白复合物的信号通路，导致血管平滑肌舒张。 2．细胞表面受体的分类。 根据信号转导机制和受体蛋白类型不同： 离子通道耦联受体、G蛋白耦联受体、酶连受体。 3．G蛋白偶联受体信号通路 （以cAMP为第二信使的信号通路 (反应链： 激素→G-蛋白偶联受体→G蛋白→腺苷酸环化酶→cAMP→cAMP依赖的蛋白激酶A→基因调控蛋白→基因转录 ） 由G蛋白偶联受体所介导的细胞信号通路按其效应器蛋白的不同，可区分为3类：①激活离子通道的G蛋白偶联受体；②激活或抑制腺苷酸环化酶，以cAMP为第二信使的G蛋白偶联受体；③激活磷脂酶C，以IP3和DAG作为双信使的G蛋白偶联受体。 激活离子通道的G蛋白偶联受体所介导的信号通路 心肌细胞上M乙酰胆碱受体激活G蛋白开启K+通道：M乙酰胆碱受体在心肌细胞膜上与Gi蛋白偶联，乙酰胆碱配体与受体结合使受体活化，导致Giα亚基结合的GDP被GTP取代，引发三聚体Gi蛋白解离，使Gβγ亚基得以释放，进而致使心肌细胞质膜上相关的效应器K+通道开启，随即引发细胞内K+外