中华魂征文。不得稳定膀胱4500.docVIP

膀胱过度活动症研究进展 瞿创予, 徐丹枫, 任吉忠 膀胱过度活动症（OAB, overactive bladder）简称膀胱过动症，包括不稳定膀胱及逼尿肌反射亢进两种异常：在神经性膀胱称为逼尿肌反射亢进，在非神经性膀胱则称为逼尿肌不稳定（1，2）。 膀胱尿道活动的神经控制 排尿活动分为非主动排尿活动及主动排尿活动两种，后者主要指排尿期因某种原因要求中止排尿，而贮尿期因某种原因要求开始排尿与非主动性排尿活动无甚区别（3）。 非主动排尿活动: 根据新的研究结果，排尿活动属人类情感运动的一种，情感运动中枢在视前区及中脑导水管区，调节排尿、性活动等，中脑导水管周围黑质接受经盆神经传入的膀胱副交感A－δ传入纤维的膨胀刺激（牵张刺激），而排尿中枢位于脑桥，含两块独立的小区：一为排尿中枢（Pontine Micturition Center, PMC，M区），一为贮尿中枢（Pontine Storage Center, PSC，L区），均与黑质有联系，而两者间无互相联系的神经通路。PMC在脑桥背外侧被盖内侧处，PSC在PMC腹外侧。PET（正电子发射计算机断层扫描术）显示人在排尿时M（内侧）区活性增加，而突然中止排尿即贮尿时L（外侧）区活性增加。M区电刺激导致膀胱压升高、尿道压降低及外括约肌松弛，双侧M区病变导致尿潴留、膀胱压下降、膀胱容量增加。L区电刺激导致盆底肌紧张度增加、尿道压增高、排尿中止，而该区病变导致尿失禁。M区发出神经纤维到骶髓排尿中枢，而L区发出神经纤维到阴部神经核，此两处分别有盆神经及阴部神经到膀胱逼尿肌及尿道外括约肌。排尿活动时逼尿肌外括约肌协调在骶髓S2～4水平实现，M区来的纤维除与逼尿肌核形成突触外，尚与γ-氨基羟丁酸能的中间神经元形成突触，后者兴奋时发出抑制性冲动到阴部神经核，经阴部神经使外括约肌松弛〔3〕。 右半脑对情感运动、排尿活动的控制极为重要，而左半脑则无关大局〔3〕。 大脑皮质对排尿活动的功能区定位：PET显示排尿时右中央前回背外侧活性增加，而抑制排尿时右前扣带回活性下降，此处病变导致逼尿肌反射亢进，中央前回、前扣带回与下丘脑、脑桥如何连接尚不清楚。 主动性排尿活动：要使排尿速度加快，须收缩腹肌，PET可见右中央前回上外侧活性增加，而要主动停止排尿时，须收缩盆底肌及外括约肌，PET可见右中央前回上内侧活性增加。 临床上有作者利用γ－氨基羟丁酸（GABA）能的中间神经元改善截瘫病人的排尿困难，即在骶髓或鞘内注射baclofen（拟GABA剂，巴氯芬），使外括约肌松弛〔3〕，该药口服对逼尿肌外括约肌失调症也具有治疗作用。该药对逼尿肌反射亢进或不稳定膀胱亦有作用，显示膀胱过动症与尿道功能亢进也有关系。 二、膀胱粘膜钾离子及自主神经传入通路 膀胱尿道的自主神经传入神经纤维有两种：A－(纤维及C纤维，前者为有髓鞘副交感快传导纤维，沿盆神经传入，感受平滑肌静止膜电位变化或牵张刺激，上可达中脑，后者为无髓鞘自主神经慢传导纤维，沿盆神经或腹下神经传入，感受细胞外液K＋浓度变化，向上传导不超过脑桥（1，4）。膀胱粘膜上皮覆盖有致密分布的糖胺聚糖层，阻滞尿液与细胞外液间的_____________________________________________________________________________ 作者单位：200003，上海第二军医大学长征医院泌尿外科，中国人民解放军泌尿外科中心 上海凤阳路415号, 电话: 02173872 滤过，即血尿屏障，确保尿液高钾及高渗透压，而细胞外液呈正常钾及渗透压；膀胱膨胀时上皮通透性增加，细胞外液K＋ 恒定的正常维持取决于膀胱壁层螺旋血管的逆流倍增机制、膀胱血流量改变、尿路上皮细胞、C纤维释放的NO、P物质等递质诸因素。正常情况下，细胞外液K＋升高刺激C纤维，传入脊髓，产生尿急迫感，而当通透性增高、膀胱缺血时，K＋升高直接刺激逼尿肌，引起其膜静息电位变化，产生去极化，发生不稳定收缩（4）。 因此膀胱感觉神经接受的刺激是两方面的：物理性的电位或牵张刺激，化学性刺激，前者主要由A－(纤维感受，后者由C纤维及A－(纤维感受，C纤维为主。此外，K＋升高对逼尿肌有直接作用。 在病理情况下，如间质性膀胱炎及失调性排尿(dysfunctional voiding)，均有糖胺聚糖缺乏及粘膜下层K＋升高，即血尿屏障缺陷。在失调性排尿, 除K＋刺激A－(纤维，经脑桥L区，令外括约肌收缩外，尚直接刺激膀胱颈使内括约肌收缩，造成功能性梗阻。在间质性膀胱炎， K＋内流增加，膀胱粘膜缺血使膀胱壁层螺旋血管的血流量减少，加重逆流倍增机制受损，不能维持K＋平衡，K＋