2 心律失常-2.pptVIP

南阳医专内科教研室 主讲： 艾娟 教学目标 1.掌握房性心律失常的病因、临床表现、心电图特点和治疗。 2.掌握交界性心律失常的病因、临床表现、心电图特点和治疗。 3.掌握室性心律失常的病因、临床表现、心电图特点和治疗。 期前收缩（premature beats） 是最常见的心律失常，可以起源于窦房结以外的任何部位。分为房性、交界性和室性期前收缩。以室性期前收缩最常见。可见于正常人和心脏病患者。病因包括心脏外疾病及各种原因的心脏病，临床表现有心悸不适 *代偿间歇(compensatory pause) 定义＊ ：指期前出现的异位搏动代替了一个正常窦性搏动，其后出现一个较正常心动周期为长的间歇，称为代偿间歇。 (1)完全性代偿间歇： 代偿间歇 ≥ 二倍P-P 间期 。 (2)不完全性代偿间歇： 代偿间歇＜ 二倍P-P 间期 。 房性期前收缩的治疗 房性期前收缩：常无需治疗。去除诱发因素，可应用镇静药物，有症状者用β阻断剂和钙通道阻滞剂 房性心动过速（atrial tachycardia） 概念：连续3个或3个以上的房早。 机制：心房内折返性、自律性、紊乱性。 原因：常见于心肌梗死、心肌炎、心肌病、慢性肺部疾病及各种代谢障碍。自律性增高性房性心动过速常见于洋地黄中毒 房性心动过速心电图 自律性房性心动过速 1. 心电图特点：①心房率150～200次/分；②P波形态与窦性不同；③刺激迷走神经不能终止。 2、表现：多见于器质性心脏病、洋地黄中毒。房室传导比率变动时听诊心律不恒定，第一心音强度变化。 折返性房性心动过速 较为少见，刺激迷走神经可终止，治疗同阵发性室上速。 紊乱性（多元性）房性心动过速 常发生于慢阻肺或心衰患者，也可见于洋地黄中毒。心电图上可出现3种以上形态各异的P 波，P-R间期各不相同。刺激迷走神经不能终止。 房扑和房颤—病因 阵发性：可见于无器质性心脏病 持续性：风湿性心脏病、冠心病、高血压心脏病、心肌病、心包炎、酒精中毒、甲亢、肺栓塞、心衰、心脏手术 心房扑动 atrial flutter 心电图特征 1. 无正常P波，代之连续的大小、形态、间距一致的粗齿状F波。F波间无等电位线，波幅大小一致，间隔规则； 心房扑动 atrial flutter 心电图特征 2. F波频率为250－350次/min，大多固定以2:1或4:1下传，故心室律大多规则；如房室传导比例不恒定，心室律也可不规则； 心房扑动的治疗 为右心房内大折返环所致 控制心室率：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类药物 终止：超速抑制、电转复、奎尼丁、心律平 预防：奎尼丁、心律平、胺碘酮 治愈：RFCA 心房颤动 atrial fibrillation 房颤的分类 持续时间： 1. 阵发性（paroxysmal）（48h） 2. 持续性（persistent）（48h） 3. 永久性（permanent） （6个月） 发生原因：器质性心脏病、心脏以外的疾病、特发性（孤立性） 心室率快慢：快速性房颤（心室率110次/分） 房颤的发生机制 折返机制 主导环学说 异位局灶自律性增高 预激合并房颤 房颤的治疗 病因治疗 控制心室率：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类 预防复发 复律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、电复律 抗凝：预防栓塞 治愈：RFCA 房颤的抗凝治疗 房颤患者有较高的栓塞发生率，应长期抗凝治疗 一般主张口服华法令，使凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在 2.0～3.0之间 不宜用华法令者改用阿斯匹林，每日300mg 警惕抗凝药物的出血并发症 预激合并房颤 房颤经旁路前传 容易出现室颤 QRS波形态多样 禁用：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类 减慢心室率：心律平、胺碘酮 首选（终止）：电复律 治愈：RFCA 房室交界性早搏 1.提前出现的QRS - T波群。 2.逆性P波：PⅡ、avF倒置，PavR直立。 ①逆性P波在早搏QRS波群前，P-R 间期＜0.12s。 ②逆性P波在早搏QRS波群后，R-P间期＜0.20s。 ③与QRS相重叠，无逆性P波。 ④有无关窦性P波。 3.QRS波群形态与窦性相同，或伴有室内差异性传导。 4.多出现完全代偿间歇。 治疗：同房性早搏。 房室交界区逸搏与心律 一、心电图特点 1. 较正常PP间期长的间歇后出现一个正常的QRS波群，P波缺失或逆行P位于QRS之前或之后； 2. 逸搏心律为连续交界区逸搏，频率35～60次/分。 二、临床意义：一般无需治疗。 房室交界性逸搏 非阵发性房室交界区性心动过速 一、心电图特点 1. 逐渐开始，逐渐中止； 2. 心室率70～150次/分； 3. QRS波群形态正常。 二、病因：最常见于洋地黄中毒，其他心梗、心肌炎。 三、治疗：主要针对病因，