休克的病理生理(新).pptVIP

四、脓毒症休克 septic shock 脓毒症经液体复苏后仍然持续存在 难以纠正的低血压 微生物入侵机体致感染后， 所导致的全身炎症反应综合征(SIRS) 脓毒症 脓毒症合并重要器官功能衰竭 重症脓毒症 脓毒症休克 脓毒症休克流行病学 脓毒症每年发病率约为 50-95/10万人 3%的脓毒症患者 并发脓毒症休克 好发年龄60岁，男女，其他人种发病率是白种人的2倍 美 国 统 计 脓毒症休克的病因学 革兰氏阳性细菌 革兰氏阴性细菌 真菌 寄生虫 病毒 30-50% 25-30% 5% 1-3% 2-4% 部分血培养阴性 脓毒症休克的细胞机制 白细胞、上皮细胞、内皮细胞激活 与脓毒症休克的发生发展密切相关。 细胞损伤的一般机制 (一)细胞膜的变化 　　　 (二)线粒体的变化 (三)溶酶体的变化 膜离子泵功能障碍 水肿,膜电位下降 损伤生物膜 激活激肽释放 促进MDF的生成 功能损害： ATP合成减少 形态改变： 肿胀，嵴消失， 崩解 白细胞变化 被炎症介质激活从血液中游走到炎症组织 骨髓新生成大量的幼稚白细胞释放入血， 新生以及激活的白细胞表面标志分子 （如化学趋化因子CXC受体2、TNFR1、TNFR2、 IL1R、toll样受体2和4）的表达发生改变 白细胞抗原HLA- DR表达下降 发生细胞凋亡 上皮细胞变化 闭