自发性气胸Spontaneouspneumothorax,SP.pptVIP

定义 在没有创伤或人为的因素下，因肺部疾病使肺组织和脏层胸膜自发破裂，空气进入胸膜腔所致的气胸。 病因与发病机制 1、特发性气胸： 指经常规胸部X线检查未发现病变者发生的气胸，青年男性多见，男女之比为6：1，在美国年发病率为9/10万。 SP的发病机制一般认为是因肺尖部位胸膜下肺大泡（subpleural bleb,SB）破裂。 2、继发性性气胸： 指有明显肺部疾病患者发生的气胸，男女之比为3.2：1，美国年发病率是3.8/10万，常见于慢性阻塞性肺病、肺结核、尘肺引起的肺气肿，还有肺炎、肺囊肿等。 其发病机制是在肺部疾病基础上形成的肺气肿、肺大泡破裂或直接损伤胸膜所致。 3、特殊类型的气胸 （1）、月经性气胸?与月经周期有关的反覆发作性的气胸，约占女性SP患者的5.6%，以30岁以上女性多见，常在月经48h内发生，气胸多发生在右侧。 其发生的机制可能是肺、胸膜或横膈的子宫内膜移位 。 （2）、从高压环境突然进入低压环境：航空、潜水作业无适当防护措施，从高压环境突然进入低压环境；正压机械通气加压过高时，发生率3％～5%，并随呼吸机使用时间的增长和通气时平均气道压力的增高而增多。 临床表现为突然呼吸加速，与呼吸机对抗，最大吸气压突然升高，肺顺应性下降，很容易产生张力性气胸。 临床类型 1、闭合性（单纯性）气胸： 胸膜裂口较小，在肺脏萎缩同时，裂口自行闭合，但胸腔内有不等量的气体存在，压力常为负压或低度正压，一般-0.098～0.196kPa(-1～2cmH2O)，抽气后不再上升为正压。 2、交通性（开放性）气胸： 胸膜裂口较大，或因胸膜粘连的牵拉影响肺脏萎缩，使裂口张开或形成支气管胸膜瘘。胸膜腔压力在“O”上下波动，抽气后不能保持负压又回复到原来压力。 3、张力性（高压性）气胸： 胸膜裂口呈活瓣样，吸气时裂口张开空气逸入胸腔，呼气时随肺脏回缩而闭合，使胸腔内气量增加，压力高张，在0.981kPa(10cmH2O)以上，抽气后压力可下降但很快又升高。 此类型SP把纵隔推向健侧，压迫大静脉，使回心血量减少，心搏出量减少，患者除有严重呼吸困难外，并可出现休克等循环障碍。 临床表现 （一）症状： 1、胸痛：常为突然、尖锐、持续性刺痛或刀割样痛，深吸气或咳嗽使之加重，多发生在前胸、腋下等部位。 2、呼吸困难：与气胸类型、肺萎陷程度以及基础肺功能有密切关系。常与胸痛同时发生，肺萎缩小于20%、原来肺功能良好者，可无明显呼吸困难；反之，原有肺功能不全或肺气肿、肺纤维化患者，即使肺萎缩10%以下，呼吸困难也很明显；张力性SP常呈进行性严重呼吸困难，有窒息感，不能平卧，甚至呼吸衰竭。 3、咳嗽：因胸膜反射性刺激引起，常为刺激性干咳。 4、休克：见于严重的张力性气胸或自发性血气胸，偶见于剧烈胸痛者。患者除呼吸困难，可血压下降、紫绀、大汗淋漓、四肢厥冷、脉搏细速（大于140次/min）和大小便失禁等，若不及时抢救可很快昏迷死亡。 （二）体征： 小量（100～200ml）积气仅患侧呼吸音减低；大量时则胸廓膨隆，肋间隙增宽，运动减弱，触诊纵隔推向健侧，叩诊呈鼓音，语颤及呼吸音减弱或消失。 左侧气胸或并发纵隔气肿时，有时可听到在心脏收缩期时出现的一种劈拍音（Hamman’s征）。 并发症： 脓气胸 血气胸 纵隔气肿 实验室及其他检查 1、X线检查：诊断气胸的重要方法。 气胸部位透光度增高无肺纹理，受压的肺向肺门处萎陷，透光度减低，在萎陷肺的边沿，脏层胸膜呈外凸的纤细发线影，纵隔可向健侧移位，横膈下降。 2、肺功能检查： 急性气胸肺萎陷大于25%左右，由于肺容量减少、通气、血流比例失调，慢性气胸的肺功能改变主要是限制性通气功能障碍，表现为肺活量的减低，一般不引起呼吸功能不全。 3、血气分析： 不同程度的低氧血症。 诊断要点 病史 症状 体征 X线检查 治疗要点 （一）一般治疗： ①休息。 ②吸氧。 ③去除诱因。 ④对症处理。 （二）排气治疗： 是否抽气及怎样抽气主要取决于气胸的类型和积气的多少。 1、紧急排气：胸腔抽气常用的穿刺部位在患侧锁骨中线外侧第二肋间或腑前线第4-5肋间。 2、人工气胸箱排气：同时测定胸腔内压和进行抽气。 3、胸腔闭式引流术或连续负压吸引： 开放性或张力性气胸经反复抽气仍不能使患者呼吸困难缓解，或胸内压不能下降至负压时，应作胸腔插管水封瓶引流。 插管部位一般取患侧锁骨中线第2肋间，伴有胸腔积液时，引流部位宜在积液底处，常选择侧胸部第4或5肋间。在插管前应用气胸器测压以确定气胸类型，并选用前端剪成鸭嘴状开口并剪成1～2个侧孔的大号导管（或用3～4mm口径的硅胶管）送入胸腔，导管另一端接水封瓶。 肺复张不满意时可采用负压吸引闭式引流装置。 目前，一次性使用的胸腔引流调压水封储