休克分类及诊治进展.ppt

休克的分类及诊治进展 概述 1773年，法国医生LeDran首次采用“shock”描述一位枪伤病人； 1867年, 第一本有关专著发表 20世纪初，休克指以创伤和失血为主要原因和表现的综合症，关键是血压的下降； 60年代，微循环功能障碍； 70年代，细胞、亚细胞水平，moore提出了“沼泽与溪流”学说，为休克理论的形成奠定了基础； 现代的研究重点，分子水平探讨休克的机制和治疗的可能方法，揭示了休克与MODS的相互关系； 休克的定义 休克是指有效循环血量不足，组织器官微循环灌注急剧减少，氧输送不能满足组织代谢的需求为基本原因的急性循环功能障碍综合征； 休克的病理生理特点(三期） 损伤因素 血压 （微循环缺血期） 启动代偿机制： 交感-肾上腺素系统 小血管收缩或痉挛 肾素-血管紧张素系统 血管收缩、水钠潴留 容量感受器 神经垂体加压素 血管收缩 血小板激活 血栓素A2 小血管收缩 微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，微动脉和毛细血管前括约肌痉挛，动-静脉短路开放，真毛细血管血流急剧下降；内脏及皮肤血管强烈收缩。 血液重新分布；除脑血管及冠状动脉外各器官小血管强烈收缩，组织缺血。 特点：少灌、少流，灌＜流； 早期休克病生理变化的意义 （1）“自我输血” （2）“自我输液” （3）心功↑外周阻力↑ （4）血液重分布，维持心脑血供 如休克的过程继续发展（微循环淤血期） 组织灌注不能维持，细胞缺氧加重，代谢产物堆积； 微动脉和毛细血管前括约肌松弛（对酸的耐受性较差），微静脉和小静脉继续收缩（对酸的耐受性较强），毛细血管网开放，血流入大于出，血液瘀积； 酸性代谢产物、毒素和细胞因子的作用下，血管通透性增加，血管内液体进入组织间隙，循环血容量进一步减少； 此时出现临床上典型休克表现：血压下降、心率加快、呼吸急促、皮肤湿冷苍白发绀、少尿； 如进行紧急循环功能支持恢复有效组织灌注和维持器官功能，病人有恢复的可能； 微循环变化特点 灌少流更少，灌 流， 微循环淤血 血浆渗出 血液浓缩 如果病情进一步恶化，（弥漫性血管内凝 血期） 微循环中的血液浓缩，流动更加缓慢，血小板、红细胞聚集，出现弥漫性血管内凝血；血管内皮损伤，释放大量细胞因子，器官组织功能障碍加剧，出现组织结构改变；细胞变性坏死，临床表现为多器官功能障碍综合征（MODS）；导致更为严重的代谢紊乱和血流动力学异常，形成休克的恶性循环，休克难以纠正； 微循环变化特点 微循环麻痹，不灌不流！ 休克的发展是一个渐进、连续的过程，阶段划分只是为了便于理解，实际的病理生理过程无法绝对分割； 休克的始动因子（initiator） 休克介导因子 休克介导因子（mediator） 细胞因子：为一种多肽，具有免疫调节和病理生理活性，由单核细胞和巨噬细胞为主的炎性细胞产生，研究较多的有肿瘤坏死因子（TNF）和白细胞介素（IL），可直接损伤细胞膜，影响细胞代谢及造成器官缺血，大量释放时，形成失控状态并逐级放大连锁反应，成为全身炎性反应综合征（systemic inflammatory response syndrome SIRS）； 心肌抑制因子（MDS）： 在休克的动物模型中发现，主要表现为对心室肌功能的抑制。循环中MDS的水平与内脏，尤其是胰腺缺血程度有关，至今未能分离提纯，可能是胰腺细胞损伤时产生，也有学者认为是一种具有心肌抑制作用的细胞因子； 一氧化氮（NO）： 为一个心血管系统的信号分子，通过促进cGMP形成而产生很强的扩张血管的作用，主要在血管内皮细胞和神经细胞内产生，具有重要的调节血压和组织血流分布的功能。NO的代谢产物具有较强的细胞毒性； 机体受损时，在内毒素和一些细胞因子的刺激下，一些炎性细胞、内皮细胞、心肌细胞均可产生诱导型NO合成酶（iNOS），生成大量NO，有人认为，NO的过量产生是休克时血管病理性扩张机制的最后共同通道。 氧自由基： 组织缺血和再灌注损伤的情况下，产生大量的氧自由基，可与细胞膜、蛋白质和核酸发生氧化反应，导致细胞的破坏。 血栓素A2： 由血小板分泌，导致血小板和中性粒细胞聚集，血管通透性增加，血管收缩，气管痉挛使血管功能进一步损伤，休克进行性加重； 其他尚有血小板激活因子、花生四烯酸、前列腺素、细胞溶酶体和补体系统的激活，均在休克的发生发展中起重要作用； 3、急性心力衰竭 机制： ①冠脉血流↓→心肌缺血缺氧 ②酸中毒﹑高钾血症 ③细菌毒素,DIC ④MODS ⑤心肌抑制因子 4、消化道和