感染性休克的护理查房,精选.ppt

P8：营养失调： 低于机体需要量 --与禁食、感染后分解代谢增强有关（8.11） I : 1、禁食期间，遵医嘱给予肠外营养，如氨基酸等 2、进食后，遵医嘱给予高营养流质鼻饲，少食多餐，并注意观察胃内容物残留情况 3、监测实验室有关指标的变化。 O: 预期目标: 患者营养状况良好，各项指标正常 评价：患者营养状况较前好转，但仍低于正常（8.14：白蛋白33.7g/l、前白蛋白116mg/l)（8.14） * 护理诊断 相关知识：龙影 * * 感染性休克简介 严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。感染性休克(septic shock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征（sepsis syndrome）伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。因此感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果，微生物的毒力数量以及机体的内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素。 2012SSC感染性休克指南 2002年10月在西班牙巴塞罗那召开的欧洲危重症学术会议上，欧洲危重症学会（ESICM）,美国危重症学会（SCCM）共同发表了巴塞罗那宣言，并计划在5年内将脓毒症患者的死亡率减少25%，并于2004年制定了严重脓毒症和脓毒症休克诊疗指南。根据多个研究统计表明，至2010年，脓毒症患者死亡率从38.8%下降至31%，在38%的基础上下降率达到20.1%。2012年10月13-17日第25届欧洲危重症年会在葡萄牙首都里斯本召开，会议就2012年SSC指南的更新进行了披露。 * 病因 (一)病原菌 感染性休克的常见致病菌为： 革兰阴性细菌，如肠杆菌科细菌(大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等);不发酵杆菌(假单胞菌属、不动杆菌属等);脑膜炎球菌;类杆菌等。 革兰阳性菌，如葡萄球、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病，如流行性出血热，其病程中也易发生休克。 某些感染，如革兰阴性细菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢(幼儿)易并发休克。 * 病因 (二)宿主因素 原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤。 器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗。 应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。 因此本病较多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。 * 病因 (三)特殊类型的感染性休克 中毒性休克综合征(toxic shock syndrome，TSS) TSS是由细菌毒素引起的严重症候群。最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。 * * 一、 症状 1 除少数高排低阻型休克(暖休克)病例外，多数患者有交感神经兴奋症状：患者神志尚清、但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度紫绀，肢端湿冷。可有恶心、呕吐；尿量减少；心率增快，呼吸深而快，血压尚正常或偏低、脉压小；眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。 临床表现 2 随着休克发展，患者烦躁或意识不清。呼吸浅速。心音低钝。脉搏细速，按压稍重即消失。表浅静脉萎陷。血压下降，收缩压降低至10.6kPa(80mmHg)以下;原有高血压者，血压较基础水平降低20%～30%，脉压小。皮肤湿冷、此绀，常明显发花。尿量更少、甚或无尿。 3 休克晚期可出现DIC和重要脏器功能衰竭等 * 临床表现 二、发展过程 感染 SIRS 全身性感染 严重感染 MODS * 临床表现 感染 对微生物的炎症反应, 或 微生物对正常无菌组织的入侵 局部感染/全身性感染 全身炎症反应综合症 (SIRS) SIRS: 满足下列两个以上条件 体温?38°C 或?36°C HR ?90 呼吸?20/min或PaCO2＜32mmHg WBC 数 ?12,000/mL or ?4,000/mL or 10% 未成熟中性粒细胞 * 临床表现 全身性感染(sepsis):感染加?2 SIRS 诊断标准 严重感染(severe sepsis):全身性感染器官功能不全 多器官功能不全综合症 (MODS) 感染性休克:全身性感染扩容后仍低血压 * 临床表现 相关检查 （1）应在抗生素前，进行细菌学标本的采集，并尽可能在45分钟内完成；血培养至少为双份，分别来自于经皮穿刺抽取的外周血，以及置入血管的导管（除