出血性休克课件.ppt

休克的概念 休克是机体由于各种病因引起有效循环血量锐减、组织灌注不足所导致的细胞代谢障碍和器官功能受损的综合征。 定 义 出血性休克（bleeding shock）是指因较大的血管破裂丢失大量血液，引起循环血量锐减所致的休克。其特点为静脉压降低、外周血管阻力增高和心动过速。系最具有代表性的低血容量性休克（hypovolemic shock）。 1 病因 病理生理 微循环的变化-收缩期-代偿期 微循环的变化-收缩期-代偿期 微循环的变化-扩张期-抑制期 微循环的变化-衰竭期-失代偿期 2 病理生理 体液代谢的改变 前列腺素 内啡肽 病理生理 内脏器官的继发性损害 器官功能障碍 心----心力衰竭； 肺----早期呼吸加速，晚期ARDS； 肾----急性肾衰； 其它：脑、肝、消化道功能障碍等。 多器官衰竭--2个或2个以上器官功能障碍的综合症。 内脏器官的继发性损害 心脏功能损害 内脏器官的继发性损害 肺功能损害 内脏器官的继发性损害 肾功能受损 病理生理的变化 血流动力学变化：血容量不足，有效循环血量下降，使交感神经兴奋，外周血管阻力增加，皮肤、肾、内脏微动脉收缩以维持心、脑、有效血流量。微血管痉挛，使毛细血管内压力下降，毛细血管内流入量增加，使其压力上升，导致体液血浆外渗，血容量和血压下降，血液浓缩，细胞缺氧，能量代谢降低，钠、钾泵功能下降，细胞内钠潴留，钾丢失，最后导致细胞水肿死亡 病理生理的变化 生化代谢改变：当组织发生缺血缺氧时，无氧糖酵解增强，乳酸大量生成，产生代谢性酸中毒，造成细胞能量不足，细胞膜受损加剧，钠、钾泵功能受损，同样导致细胞水肿坏死 病理生理的变化 内分泌、激素反应：血容量下降，肾上腺髓质释放儿茶酚胺如肾上激素、去甲肾上激素，使心肌收缩力增强，心率加快，微血管收缩，导致循环障碍。肾脏缺血可产生肾素、抗利尿激素，促使排钾保钠，引起少尿、无尿 病 因 出血性休克的常见病因有：严重创伤、骨折、挤压伤等所致的外出血和内脏（如脾脏）破裂引起内出血；各种原因如消化性溃疡、急性胃黏膜病变、食管胃底静脉曲张破裂等所致的消化道出血；呼吸道出血引起的咯血；泌尿道出血引起的血尿；女性生殖道出血引起的阴道流血；腹腔、腹膜后、纵隔等出血、动脉瘤破裂出血等内出血。 病 因 上述各种原因所致的内出血或外出血，都首先造成绝对血容量丧失，血浆容量和红细胞都减少，静脉回心血量的减少，表现为CVP降低，结果导致心排出量减少。 诊断 对于因胃肠道、呼吸道、泌尿道、生殖道等发生大量出血所致的休克，由于出血一般均排出体外，诊断较易；但消化道出血有时在出现呕血和便血之前即有休克，如未注意，可延误诊断。 诊断 腹腔内出血常见者为脾破裂、异位妊娠破裂出血。脾破裂病人常有腹部外伤史，但有时可自发破裂，此时脾脏常因有充血或感染而肿大，故易于破裂，病人常先有左上腹疼痛，以后转为全腹痛，且伴有腹部压痛和移动性浊音，诊断性腹腔穿刺可以确诊。异位妊娠破裂出血的患者常有短期（一般6-7周）闭经史，继而有阴道流血和腹痛。腹痛剧烈，首先位于下腹部，且有腹部移动性浊音。妇科检查有少量阴道出血，宫口闭，宫体可扩大，但不及应有孕期的大小。宫体的一侧可有清楚块质，且有压痛，阴道后宆隆膨出，经后穹窿穿刺可得血液而确诊。 诊断 胸腔出血可由外伤、肿瘤、胸膜粘连带的撕裂以及主动脉夹层血肿等引起的。病人常先有一侧胸痛，随呼吸而加剧，叩诊变浊，呼吸音降低。出血如在500ml以上，胸部X线可发现胸腔积液。确诊在于胸腔穿刺抽到血液。 诊断 因骨折而出血有时亦可引起休克，尤其是骨盆、股骨等骨折，出血迅速而量大，可在1000ml以上而外观可不明显，休克较易发生。例如：脊柱、盆腔骨折可因腰部静脉撕破而致腹膜后大量出血，血液能积存于组织间隙高达2000ml以上：股骨骨折时血液可储存于大腿的软组织中，虽积血达1000-1500ml也常不发生令人注目的急性肿胀。诊断时应特别重视。 诊断 此外，流行性出血热、肝破裂、肾破裂、腹主动脉瘤破裂、肿瘤（如肝癌结节破裂）、各种出血性疾病、应用抗凝剂等也可引起腹腔内或腹膜后大出血而发生休克，应予以足够的警惕。 诊断 不论出血的病因如何，出血性休克多表现为冷型休克（低排高阻性休克），突出的表现特点是“5P”---皮肤苍白（pallor）、冷汗 （prespiration）、虚脱（prostration）、脉搏细弱（pulselessness）、呼吸困难（pulmonary deficiency）。最初反应为交感神经兴奋，表现为精神紧张、烦躁、皮肤苍白、出冷汗、四肢末端发凉、脉细速，血压可正常但脉压小；若出血量大或在较晚期血压常下降，并有呼吸困难。休克的程度和出血量呈正比，依其严重程度，一般可