危重病性心肌病一种值得关注的心肌病-中华医学会.docVIP

危重病性心肌病：一种值得关注的心肌病 李凤霞 王立新 王海春 在救治危重病过程中，经常见到急性心功能障碍，能否准确地诊治这种心功能障碍是成功救治危重病的关键之一。然而，在发生于非危重病专科的这种心功能障碍，多数是邀请心血管专科医生会诊治疗，所采用的基本是治疗急性心肌梗塞并发心力衰竭和治疗慢性心力衰竭急性发作的策略和方法[1.2]，实际效果很不理想。因此，有必要对危重病中急性心功能障碍的有关问题加以深入地思考。 一、危重病和危重病性心肌病 危重病（Critical Ill）是近年来发展起来的独立专科疾病，该概念的含义也已逐渐显现出来。按形式逻辑的原理，不能望文知义地判断式的界定为“危重病就是严重而危险的疾病”，应以概念划分的方式给以界定，它应该包括那些由重症感染、创伤、大出血、重症急性胰腺炎、烧伤和高危手术等引起的各种休克、急性呼吸衰竭、腹腔间隙综合征和多器官功能障碍（MODS）/多器官功能衰竭（MOSF）等。 危重病时出现的心功能障碍，是由于心肌功能异常引起的，文献上将这种心肌异常称之为急性脓毒症性心肌病（acute septic cardiomyopathy）[3.6.7]，但不止是脓毒症出现这种心功能障碍，其他危重病也出现这种心功能障碍，因此作者认为应称之为危重病性心肌病（Cardiomyopathy In Critical Ill，简称CICI）。病人既往没有慢性心脏病史，随着危重病的发生发展出现CICI，也随之危重病治愈而消失。既往有心脏病史的患者，再患上CICI，将使病情预后变得更为严重。虽然都表现为急性心力衰竭，但其发生机制不同于急性心肌梗塞也不同于慢性心力衰竭急性发作，它发生在全身性炎症反应综合征（SIRS）的基础之上，与炎症反应有关。 危重病性心肌病则是指发生或存在于危重病，如多器官系统功能障碍（MODS）或多器官系统功能衰竭（MOSF）中的急性心肌功能障碍（Acute Myocardial Dysfunction）或急性心力衰竭[3]。它是一种在现患危重病之前无明显的急慢性心脏病，随着危重病的发生而出现，随着危重病的治愈而恢复正常，是一种潜在的可逆性的心肌病。即原发改变不是心脏瓣膜异常也不是心肌细胞的大量坏死，不但没有冠状动脉某主支明显缺血，冠脉血流有时反而偏高[4]，而认为是冠状血管流域的微循环障碍[5]。研究资料多数是来自脓毒症或脓毒性休克病人或动物模型，故国外文献是以急性脓毒性心肌病（acute septic cardiomyopathy）的名称出现[3.6.7]。由于非感染性MODS的心肌病变与具有急性感染性MOOS的心肌病有着共同的特点[3]，其发病机制不是某种病原微生物直接侵扰，也不是脓毒症（Sepsis）所特有，而是在全身性炎症反应综合征（SIRS）的平台上发生，故称为危重病性心肌病（Cardiomyopathy In Critical Ill，简称CICI）更为恰当。 二、 危重病性心肌病的发病机制 CICI的临床表现虽然也是一种急性心力衰竭，但该心力衰竭却不是由于冠状动脉某支流域内大量的心肌细胞坏死，因而导致心室收缩和/或舒张失协调（dyssynchrony）所致，也不是在已有慢性心力衰竭的基础上心脏功能的急性恶化，它是危重病例如MODS的一个组成部分，它与MODS时其他器官功能障碍的发生具有共同的机制。为了准确地研究CICI，研究者们要把既往存在原发心脏病患者排除在序列之外，当然既往患有心脏病的病人，也会患危重病，也会出现CICI机制的运作，后者会使原心脏病变得更重[8]。 一般认为，从危重病上游的各种原发疾病发展为SIRS，又从SIRS到MODS/MOSF的过程，是由一系列炎性、免疫性细胞及其衍生物，包括各种促炎性细胞因子（proinflammatory Cytokines），凝血物质，氧自由基等参与的错综复杂，具有网络反应特征的生理-病理反应过程。在病情进展中，这种生理-病理反应过程有如在会议大厅里麦克风与扬声器放置不当所致声音交混回响式的放大，这种生理-病理性放大被称为“炎症反应瀑布（Cascade）”，使病人多个器官系统发生功能障碍或衰竭。在心脏，学者门通过脓毒症病人或动物模型的研究，发现脓毒症（Sepsis）引起心肌收缩力下降的毒性物质[5]与非感染性SIRS引起MODS/MOSF的毒性物质没有什麽不同[0]，如TNF-α、IL-1β、IL-6 、NO等都是炎症反应瀑布中的介导物，既见于SIRS相关的MODS也见于Sepsis相关的MODS。其中在动物模型中应用TNF-α、IL-1β的多克隆抗体进行实验干预，可使动物心脏功能障碍有所好转[11]，在人体也有人见到随之病人血清中TNF-α、IL-1β水平的下降，病人心脏功能逐渐改善的证例[