血管活性药物［ICU］课件.ppt

血管活性药物的临床应用及观察 第一部份：血管调控的机理 血管功能的调控和血管活性药物作用机理 血管调控药物 血管功能调控：受体调控1 肾上腺素能受体的分布和生理功能 ?1-受体存在于血管平滑肌神经元的突触后膜，激活后主要引起小动脉收缩 ?1-受体存在于心肌，激活后增加心率和心肌收缩力，并加快房室结传导 ?2-受体存在支气管、子宫及胃肠道平滑肌激活引起支气管、子宫及胃肠道平滑肌的松弛 DA1受体存在于肾脏和肠系膜激活引起肾脏、和肠系膜血管扩张，具有利钠效应。 血管功能调控：受体调控2 血管功能的调控：NO调控 第二部分： 常用血管活性药简介 血管收缩药物 多巴胺 去甲肾上腺素 肾上腺素 异丙肾上腺素 间羟胺 多巴胺（Dopamine,Dopa） 多巴胺（Dopamine,Dopa） 多巴胺（Dopamine,Dopa） 多巴胺（Dopamine,Dopa） 多巴胺应用中注意 肾上腺素 （Epinephrine，Epi） 肾上腺素 （Epinephrine，Epi） 肾上腺素 （Epinephrine，Epi） 性质不稳定，接触空气或受日光照射，极易被氧化变质 在中性尤其碱性溶液中迅速氧化变色而失效 去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE) 去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE) 去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE) 肾上腺素与去甲肾上腺素的比较 血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌，两者对心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体，结合能力不同所致。 　　肾上腺素是α、β受体激动剂，作用于心肌、传导系统和窦房结的β1和β2受体。临床常作为强心急救药。 　　去甲肾上腺素是α受体激动药，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用。临床常作为升压药应用。 异丙肾上腺素（Isoproterenol） 异丙肾上腺素（Isoproterenol） 间羟胺（Metaraminat） 间羟胺，阿拉明 直接兴奋?-受体，主要通过促进神经突触释放储存的儿茶酚胺而间接发挥作用，使血管平滑肌收缩，具有较强升血压作用，为外周升压药。其作用与去甲肾上腺素相似，但较弱。 间羟胺与去甲肾上腺素比较 1.升压作用弱而持久 2.对心律影响较小，交少引起心律失常 3.对肾脏血管的收缩作用较弱，但仍能减少肾脏血流量 4.可肌肉注射 血管扩张剂的临床应用 硝普钠 硝酸甘油 酚妥拉明 药理作用:由于它迅速代谢成氰化物和一氧化氮，故很快发挥作用，为一种强力短效血管扩张剂，直接使小动脉及静脉平滑肌松弛，降低周围血管阻力及使静脉贮血 临床应用：各种高血压危象或急症急性左心衰 常规剂量：起始滴速一般为0.3μg/kg·min，根据血流动力学反应缓慢向上调节滴速。常用剂量为0.1～5μg/kg·min 副作用：长期大量使用可导致重要脏器和组织血流减少，加重微循环障碍，可致急性肾功能衰竭；低血压；氰化物中毒 硝普钠 (Sodium Nitroprusside) 酚妥拉明（苄胺唑啉、立其丁） 为? 1、? 2受体阻断剂，使动脉扩张，体循环和肺循环阻力降低， 心排出量增加，改善心功能及组织灌注。增加心输出量的作用与硝 普钠相似，降低前负荷（心室舒张末期容量）的作用比硝普钠弱。 最早应用于治疗心力衰竭、抗休克、改善微循环。与去甲肾上腺素合用有协同阻断去甲肾上腺素的?受体的兴奋作用。 药理作用:直接扩张周围血管，以扩张静脉为主；主要减轻心脏前负荷。由于对心外膜冠状血管相对选择性的扩血管作用，除了降低心室充盈压、室壁应力和氧耗外，尚能通过改善缺血性心肌病患者的冠脉血流，而改善心室收缩和舒张功能。 临床应用：左心衰竭（尤其是急性心梗所致）；急性心梗伴严重的心绞痛 常规剂量：开始剂量5～10μg/min（或0.5-1.0μg/kg/min），隔5min可增加剂量，维持速度3-5μg/kg/min，一般不超过10μg/kg/min，总量不超过0.5mg/kg/h；有效后，应缓慢减量，不应骤停，以防心绞痛复发 副作用：有头痛、头晕、也可出现体位性低血压；青光眼，冠状动脉闭塞及血栓形成、脑出血、颅内压增高者忌用。 酚妥拉明（苄胺唑啉、立其丁） 正性肌力药物 多巴酚丁胺 米力农 西地兰 临床上多利用其强心作用。多用于：1．充血性心力衰竭，尤适用于慢性代偿性心衰和严重心衰，用药后血流动力学改善，表现为心排量增加，肺动脉压和肺小动脉契嵌压下降，尿量增加。2．心脏