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小儿危重症早期识别 目的 在ICU医生和其他专业医生之间搭桥 加强对呼吸衰竭,特别是潜在性呼衰及代偿性休克的认识 通过及时处理使病情逆转,防止出现不可逆的脏器衰竭 儿童呼吸与心跳呼吸骤停的比较 病例1：通气过度 女，12岁，平时体健 近两天乏力，数小时前过度通气，腹痛,面色灰 急诊科留观，输液中仍进行性加重 胸片无异常 1小时后收住PICU 作为首诊医生，你需要考虑哪些问题，获得哪些重要病史，做哪些检查 病例2: “呕吐” 20天大的男婴，3天前开始呕吐 在地区医院多次就诊 家属诉男婴今天活力不佳，食欲減退，开始吐黄色液体 外观呼吸平順，面色略苍白 病例3: 皮肤瘀斑 男婴，6个月，低热1天 在门诊治疗，带百多邦外用 精神稍差 血象:WBC3.6 X10 9/L CRP 未查 次日死亡 病例4: 发热伴咳嗽 女婴，12个月，发热伴咳嗽在门诊治疗，近半天有呻吟 输液中突然出现面色发绀，呼吸困难 血象:WBC13.6 X10 9/L CRP 106 怎样快速心肺评估，早期发现潜在呼吸衰竭和休克 在婴儿和儿童中，心跳呼吸停止是很少见 的，往往是呼吸和循环功能进行性恶化而导致的终末结果。 ?不管疾病初发状况或疾病发展过程如何，当疾病恶化时最终共同的路径都是发生心肺衰竭，甚至出现心跳呼吸停止。 ?如果医师能判断出呼吸衰竭或休克的早期临床表现并给予积极治疗，通常可预防心跳呼吸停止。 即刻致命指征 致命—七大生命指征 呼吸：急促；说话不能 血压：低血压、 体温：不升（35℃）或超高热（40.5） 意识：昏迷、谵妄、抽搐 心率：40 或 180 尿量：0.5ml/kg/h SaO290%, FiO235%时, 呼吸功能的评估 1.呼吸频率； 2.呼吸作功； 3.通气量； 4.皮肤粘膜颜色。 呼吸频率的改变 气促通常是呼吸困难的首发表现，也可以是非肺部疾病引起，如休克、酸中毒、先心病、代谢异常、严重腹泻和慢性肾衰。 呼吸慢而不规则，表明病情恶化，是临终 表现，常见原因是呼吸肌极度疲劳所致。 呼吸作功 呼吸作功增加常产生鼻扇、和三凹征（即肋间、肋弓下和胸骨上窝的凹陷） 点头呼吸、呻吟、喘鸣、呼气延长，均是呼吸作功明显增加的表现。 呻吟是病人为了增加了气道压力，增加功能残气量的一种保护性反应，说明患儿肺泡萎缩和肺容量不足。如肺水肿、肺炎、肺不张等。 通气量 有效通气量是通过胸廓的扩张和肺部呼 吸音听诊来评价的。胸廓膨胀减弱（正压通 气时），提示通气不足。 正常情况下呼吸音应两侧对称，儿童胸壁较薄，所以呼吸音易传导而且容易听到。 在临床实际中，肺不张、气胸或胸腔积液时，这些病变区域的呼吸音可由肺其他部位传导而来，因此要评价呼吸音的强度和音调，以及所有肺野呼吸音是否两侧对称。 皮肤的颜色和温度 1.低氧血症患儿会出现明显中央性青紫（还原血红蛋白大于5g/dl）。 2.中央性和周围性青紫的区别 3. 中央性青紫并不一定是低氧血症可靠及早期表现。 4. 有条件的仍应积极做动脉血气检查。 判断是否有潜在呼衰的6个指标 呼吸频率 呼吸作功 神志反应 皮肤颜色 肌张力 通气量 呼吸困难 ● 极危指征 不规则或浅慢；RR70次/分或10次/分；SaO285%（吸氧浓度35%）。 ● 危重表现 端坐呼吸，紫绀、大汗淋漓；呼吸时抬头耸肩，辅助呼吸参与呼吸，语不成句或说话不能，颈静脉怒张，四凹征。 ● 极危疾病 严重气道阻塞；张力性气胸；濒死性哮喘；严重肺水肿。 ● 重要检查 胸片；超声心动图；CT扫描 代偿性休克临床表现 脏器低灌注 急性神志变化 少尿（1ml/kg.h） 心率增快 肢端发凉发绀 毛细血管充盈时间延长 细胞缺血缺氧 呼吸增快 血气：pH? 呼碱 代酸　低氧血症 高乳酸血症 肾脏低灌注 尿量 反映肾小球滤过率 反映肾血流 反映重要脏器的灌注 任何病人出现意识障碍， 包括觉醒低下（昏迷）或意识模糊提示病情危重。 烦躁不安可能是濒死前的征兆。 烦躁不安—confusion 尿潴留 缺氧 休克 心衰 颅内压增高 濒死前征兆 必须全面检查生命体征、血气 抽 搐 抽搐 抽搐=危重症状。 不能控制者几乎均死亡。 绝大多数病因危重 例外：如低钙血症、癔病等。 青少年不明原因抽搐高度怀疑中毒。 晕 厥 晕厥 ● 定义 ：晕厥是突然的、短暂的、 可逆性意识丧失。 （循环急症） ● 分为：致命组；高危组；低危组 极低氧饱和度（ 70%）－ 濒死 Pa