心房的心室肥大.ppt

心房心室肥大 导联轴 电轴有偏吗？ 正常心电图 肺形P波 心电图特征 （1）P波形态高尖：在Ⅱ、Ⅲ、avF导联P波振幅≥0.25mv，V1、V2导联P波振幅≥0.15mv。 （2）低电压时，P波振幅≥同导联R波振幅的1／2。 （3）P波时间多正常。 （4）部分患者V1Ptf值≥│-0.04mm·s│，但V1导联负相波表现为深而窄。 肺形P波 肺形P波 发生机制 因右心房除极比左心房早，且较早结束除极，故右心房扩大、肥大或右心房内传导功能减低时，其除极时间虽然有所延长，但大多不至于延长到左心房除极结束之后。因此，整个心房除极时间并不延长，但因其除极时所产生的向右前向量增大，故出现P波高尖。 肺形P波 临床意义 （1）右心房负荷过重：见于急性右心衰竭、早起肺动脉高压、甲状腺功能亢进等。 （2）右心房扩大或肥大：凡是能导致右心房负荷持续加重的病因，如肺心病、法洛四联症、房间隔缺损等。 （3）不完全性右心房内传导阻滞：多见于冠心病、心肌梗死、心肌炎及低钾血症。 （4）右心房扩大合并右心房内传导阻滞。 （5）颅内血肿、肿瘤。 （6）交感神经兴奋性增高。 （7）易发生各种房性心律失常。 二尖瓣形P波 心电图特征 （1）P波时间≥0.11s,呈双峰切迹，双峰距≥0.04s，多出现在Ⅱ、Ⅲ、avF、V3~V6等导联。 （2）V1Ptf值≥│-0.04mm·s│（多见于风心病二尖瓣狭窄患者）。 （3）P波振幅正常。 二尖瓣形P波 二尖瓣形P波 发生机制 当左心房扩大、肥大或房间束房间束（Bachmann）、左心房内传导功能减低时，将导致左心房除极时间延长，从而使整个心房的除极时间也相应地延长。 二尖瓣形P波 临床意义 （1）左心房负荷过重：主要见于早期风心病二尖瓣狭窄、左心房黏液瘤、急性左心衰竭。 （2）左心房扩大或肥大：凡是能导致左心房负荷持续加重的病因，主要见于风心病二尖瓣狭窄，也可见于扩张性心肌病、高血压性心脏病等。 （3）不完全性左心房内传导阻滞或房间束（Bachmann）传导阻滞：多见于冠心病、心肌梗死、心肌炎及低钾血症。 （4）左心房扩大合并左心房内传导阻滞。 （5）易发生各种房性心律失常。 右心室肥大 在正常情况下，左心室壁较右心室壁约厚3倍。轻度右心室肥大所增加的向右前向量往往被左心室除极向量所抵消，其肥大的图形被掩盖。只有右心室显著肥大，且其心室壁厚度大于左心室时，才表现出右心室肥大的心电图特征。 右心室肥大 心电图特征 (1)电轴右偏＞110°，RⅢ＞RaVF。 (2)aVR导联呈QR型，Q/R＜1，R波幅＞0.5mV。 (3)V1导联呈qR、qRs、R、Rs、rsR’（R’波不宽钝）型。 (4)V5V6导联呈RS型，R/S＜1。 (5)出现肺形P波及V1~V6导联均呈rS型，r/S＜1,多见于肺心病。 (6)V1~V3导联可有ST段压低，T波呈负正双向或倒置。 右心室肥大 左心室肥大 心电图特征 （1）有左心室高电压的表现。 （2）QRS波群时间轻度增宽（0.10~0.12s）。 （3）电轴轻中度左偏。 （4）继发性ST-T改变。 （5）有引起左心室肥大的临床依据。 左心室肥大 双心室肥大 双心室肥大的心电图表现形式 （1）心电图正常或大致正常。 （2）仅有QRS波群时间轻度增宽及轻度ST-T改变。 （3）仅显示左心室肥大的心电图改变，此时右心室呈轻、中度肥大。 （4）仅显示右心室肥大的心电图改变，此时右心室显著肥大。 （5）同时显示双心室肥大的心电图改变，左、右胸导联R波振幅均增高。 * * 正常心电图波形特点与正常值 成人： 1.P波：Ι、Ⅱ、aVF、V4~V6直立，aVR倒置，其余导联可低平、倒置或双向。 时间：小于0.12s； 振幅：肢体导联小于0.25mv； 胸导联小于0.2mv 2.P-R间期：0.12-0.20s,不超过 0.22s QRS波群： 通常在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF导联中，呈qR、RS或R型；在aVR导联中，可呈QS 、rS、rSr Qr型。 aVR0.5mV，aVL1.2mV，aVF2.OmV，I1.5mV Q波：振幅小于同导联R波的1/4，  时距小于0.04s V1不应有q波，可为QS型 4.J点：QRS波群的终末与ST段起始  的交接点 5.ST段:下移：不超过0.05mv； 上升：V1-V2导联不超过0.3mv， V3不超过0.5mv， V4-V