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外科休克病人的护理 厦门市第二医院ICU 内容 休克的定义 休克的分类 休克的病理生理 休克的临床表现 休克的处理原则 目的要求 熟悉休克的基本概念和休克的四种分类 掌握低血容量休克、感染性休克的病因、病理生理、临床表现及治疗原则 休克(shock)的定义 是机体在多种病因侵袭下引起的以有效循环血容量骤减、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为为共同特点的病理生理改变的综合征。具有发病急，进展快，未能及时发现和治疗，导致MODS(多器官功能障碍综合征)或MSOF（多系统器官衰竭）。 休克的分类 ⒈低血容量性休克 ⒉分布性休克(感染性、神经源性、过敏性) ⒊心源性休克 ⒋梗阻性休克 病因： 低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经性休克 过敏性休克 低血容量性休克 低血容量性休克: 外源性（显性）和/或内源性（不显性）容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。包括创伤性和失血性休克两类。 见于创伤所致内脏破裂和骨折，溃疡和门脉高压症出血，不适当地脱水和高热造成体液的超常丢失等。 分布性休克 分布性休克，是血管收缩舒张调节功能异常，容量血管扩张，循环血容量相对不足导致的组织低灌注。 包括感染性、神经源性、过敏性休克，其中最常见的是感染性休克，常见于严重胆道感染、急性化脓性腹膜炎、绞窄性肠梗阻、败血症等。 心源性休克 由于心泵功能衰竭、心排血量下降导致的组织低灌注、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。 常见于大面积急性心肌梗塞、心脏前后负荷过重和心律失常所致心泵功能衰竭。 梗阻性休克 梗阻性休克: 由于血流的主要通道受阻，导致心排出量减少，组织低灌注、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。根据梗阻部位的不同再将其分为心内梗阻和心外梗阻型休克 见于心包缩窄或填塞、张力性气胸、腔静脉梗阻、心瓣膜狭窄、肺动脉栓塞及主动脉夹层动脉瘤等。 休克的病理生理 ㈠ 微循环改变 ㈡ 代谢异常 ㈢ 内脏继发性损害 正常微循环 微循环缺血期：少灌少流 微循环淤血期：多灌少流 弥漫性血管内凝血期：不流不灌 代谢异常 代谢异常：由于组织灌注不足和细胞缺氧，体内的无氧糖酵解过程成为能量的主要途径，能量供给不足。 代谢性酸中毒：由于微循环障碍和对乳酸的代谢能力下降， 体内乳酸不断堆积，出现乳酸性酸中毒。 糖元代谢 内脏继发性损害 肺：急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 肾：急性肾功能不全（ARF） 心：缺血再灌注损伤 脑：意识障碍 肝：肝功能不全 胃肠道：粘膜缺血、菌群移位，最早出现/最迟恢复 休克的诊断 诊断条件: ①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏超过100次/分，细或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h或无尿；⑤收缩压小于90mmHg; ⑥脉压差小于20mmHg; ⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。 凡符合①，以及②、③、④中的两项，和⑤、⑥、⑦中的一项者，即可成立诊断。 处理原则 ⒈一般紧急措施 ⑴积极处理原发病及创伤 ⑵保持呼吸道通畅 ⑶采取休克体位:头和躯干抬高20°～30°, 下肢抬高15°～20° ⑷注意给病人保暖。 ⒉补充血容量 是纠正组织灌注和缺氧的关键。 ⒊积极处理原发病 先恢复有效循环血量，后手术治疗。有时需抗休克的同时施行手术。⒋纠正酸碱平衡失调 常伴酸中毒⒌应用血管活性药物 包括血管收缩剂、血管扩张剂及强心药物。血管收缩剂，血压升高，组织缺氧更严重，有去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺等。血管扩张剂酚妥拉明、酚苄明、阿托品、山莨菪碱等，强心药增强心肌收缩力，减慢心率，常用多巴胺，多巴酚丁胺和毛花苷C等。 ⒍治疗DIC改善微循环 ⒎皮质激素和其他药物的应用 ⑴扩张血管，改善微循环 ⑵防止细胞内溶酶体破坏 ⑶增强心肌收缩力，增加心排血量 ⑷增进线粒体功能 ⑸促进糖异生，减轻酸中毒 第二节 失血性休克病人的护理 概述 低血容量性休克主要由于各种原因引起短时间内大量出血及体液丢失，使有效循环血量降低所致。其中由于急性大量出血所引起的休克称为失血性休克。 病因及发病机制 多见于大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾破裂，消化性溃疡出血，门静脉高压所致食管、胃底静脉曲张破裂出血，宫外孕出血，手术创面广泛渗血或手术所致大血管或器官损伤、动脉瘤或肿瘤自发破裂等。出血量超过全身血量的20%，即可发生休克。 辅助检查 周围血检查 白细胞和中性粒细胞比例增加，常提示 感染存在 动脉血气分析 动脉血乳酸盐测定 反映细胞缺氧程度 血浆