肥大细胞在哮喘气道损伤及重塑中的作用机制-海南医学.PDFVIP

海南医学2014年2月第25卷第3期 doi:10.3969/j.issn.1003-6350.2014.03.0144 ·综 述· 肥大细胞在哮喘气道损伤及重塑中的作用机制 1，2 1 1 3 4 张慧云 ，钱久荣 ，沈道明 ，张应爱 ，何韶衡 (1.苏州市相城人民医院中心实验室，江苏 苏州 215131 ； 2.海南医学院病理生理学教研室，海南 海口 571101； 3.海口市人民医院中心实验室，海南 海口 570000； 4. 南京医科大学第一附属医院临床实验研究中心，江苏 南京 210029) 【摘要】 过敏性哮喘是机体将原本正常的免疫识别过程无限放大的过敏性炎症反应所导致的疾病。由于 气道的损伤及重塑既是哮喘的特征又直接关系到哮喘的发展和预后。本文就过敏性炎症效应阶段的核心细胞- 肥大细胞在哮喘时气道损伤和重塑中的作用机制做一综述。 【关键词】 肥大细胞；哮喘；气道重塑；过敏 + 【中图分类号】 R562.2 5 【文献标识码】A 【文章编号】 1003—6350（2014 ）03—0376—04 过敏性哮喘的病理生理学基础是过敏性炎症，而 1 气道的损伤及重塑在哮喘发病机制中的作用 发生过敏性炎症的一个重要原因就是机体将原本正 气道的损伤及重塑在哮喘气道过敏性炎症发生 常的免疫识别过程无限的放大，从而导致疾病甚至迅 过程中的重要作用早在20 年前就已经被发现。损伤 速死亡。过敏性炎症传统的免疫识别过程( 图1)为： 主要由初始效应细胞即肥大细胞、次级效应细胞嗜酸 过敏原→抗原提呈细胞→T 细胞活化→B 细胞活化→ 性粒细胞及中性粒细胞、巨噬细胞、激活的T 细胞，及 特异性IgE 分泌增加→IgE 与肥大细胞(嗜碱性粒细 “结构”细胞如上皮细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞等 胞？)表面的FCεRI 受体结合|←诱导阶段‖效应阶段 释放出的炎症性介质、细胞因子、趋化因子引起；主要 →|再次进入体内的过敏原与肥大细胞表面的IgE 结 表现为血管通透性增强、黏液分泌增加、上皮脱落、气 [1] 合→肥大细胞脱颗粒→启动病理过程。从这个过程 道狭窄 。重塑主要表现在支气管黏膜增厚、上皮下 来看，只有效应细胞被激活，过敏性疾病才会发生，而 纤维化、血管增生、平滑肌层增厚，从而引起不可逆的 [2-3] 肥大细胞无可争议的是过敏性炎症效应阶段的核心 肺功能丧失和气道高反应性 。但迄今为止人们对 细胞，被称为初始效应细胞(Primary effector cells)。 哮喘气道损伤及重塑的发生发展过程及机制的认识 还十分有限。 2 肥大细胞在哮喘中气道损伤与重塑中的作用 2.1 肥大细胞在气道损伤中的作用 由于气道的 损伤及重塑直接关系到哮喘的发展和预后，基于了解其 发生机制而开发必要的干预策略的研究成为受关注的热 点。近年来，多项研究成果使人们认识到肥大细胞在 哮喘的慢性