病生酸碱1.ppt

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病生酸碱1

(Acid-base balance and its regulation ) 2. Fixed acid 特点:主要在细胞内缓冲 Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2 (central control) 2.外周调节 重吸收的NaHCO3不 是滤过的NaHCO3 pH(-) 5.缓冲碱 (buffer base BB) (Metabolic acidosis) GFR尚可,肾小管泌H+障碍 4. 肾的代偿 (四) 防治的病理生理基础 (四)防治的病理生理基础 (Metabolic alkalosis) (四) 防治的病理生理基础 (四) 防治的病理生理基础 2.中枢神经系统 脑能量生成? γ-氨基丁酸? 谷氨酸 谷氨酸脱羧酶 (+) γ-氨基丁酸? (central nervous system) 3.实验室常用指标的变化 (changes of laboratory test) 原发性: pH SB AB BB BE 继发性: PaCO2 血[K+] 负值 治疗原发病 (treatment of primary disease) 应用碱性药物 (supplement of base) (Pathophysiological basis of prevention and treatment) 1.????? Case study 女性,46岁,因头晕、尿痛三个月入院。 体检: 除肾区叩痛无特殊发现。 化验:尿:蛋白(+) WBC3-4/高倍 RBC8-10/高倍 尿pH 5.25 尿细菌培养有 大肠杆菌 血 pH:7.32 PaCO2 18mmHg, BE-15.3mmol/L SB 10.2mmol/L 诊断为慢性肾盂肾炎,代酸 乳酸钠治疗7天 复查血pH: 7.36 PaCO2 20mmHg BE-8.3mmol/L,SB 19.9 mmol/L 尿pH 7.0 二、呼吸性酸中毒 (Respiratory acidosis) 以血浆H2CO3浓度原发性增高和 pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。 Characterized by a primarily increase in the PaCO2 and a low pH. 概念(concept) (一)原因与机制 (Causes and mechanisms) CO2排出减少 CO2吸入过多 (二)呼吸性酸中毒的代偿调节(Compensation of respiratory acidosis) ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 1.细胞内缓冲 (intracellular buffering) RBC CO2+H2O→H2CO3 plasma CO2+H2O→H2CO3 [HCO3- ] ↑ K+ [K+]↑ CO2 ↑ H+ HCO3- H+ +Hb- HHb Cl- Cl- 2.肾的代偿 (renal compensation) 慢性呼酸:持续24h以上的CO2潴留 泌H+? 泌氨? HCO3-重吸收? 尿pH↓ 3.实验室常用指标的变化 (changes of laboratory test) 急性: pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3-代偿性 1 mmol/L 慢性: pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3-代偿性 3.5 mmol/L 细胞内缓冲 肾代偿 排H+ 保HCO3- 10~30min 3~5d 机体对呼吸性酸中毒的代偿反应 呼酸 胞外H+与细 胞内K+交换 (三)对机体的影响 (Effect

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