肌细胞的收缩中.pptVIP

;1 . 神经冲动如何引起肌细胞的兴奋？ 2 . 肌细胞的兴奋如何引起肌肉收缩？;一 、神经-肌肉接头处的兴奋传递 （一） 神经-肌肉接头的基本结构 神经未梢(接头前膜）：囊泡 接头间隙： 细胞外液 终板膜（接头后膜）： N-型Ach受体(Ach门控性通道) ;Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd.;(二）神经未梢乙酰胆碱的释放 动作电位 神经未梢去极化 接头前膜上电压门控Ca2 +通道开放 Ca2 +内流 囊泡迁移 囊泡膜与轴突膜融合 囊泡破裂 Ach倾囊释放(量子式释放) Ach进入接头间隙;(三） 终板电位和动作电位的形成 Ach分子与终板膜Ach门控性通道结合 终板膜离子通道开放 Na+内流为主，少量K+外流 ;终板膜去极化，产生终板电位 终板电位以电紧张性扩布 肌细胞膜去极化达到阈电位 肌细胞膜产生动作电位;(四） 乙酰胆碱的灭活 胆碱酯酶 ;神经肌接头处兴奋传递的特点 化学传递 保持1对1的关系 易受药物影响;微终板电位（miniature endplate potential);二、 骨胳肌的收缩机制;Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd.;（一）骨骼肌细胞的微细结构 1、肌原纤维和肌小节 2 、 肌管系统 横管系统（T管） 纵管系统（L管）： 肌浆网 三联管结构：横管+两侧终末池;（二）肌肉收缩的分子机制 1. 肌丝滑行学说： 肌肉的伸长或缩短是粗、细肌丝在肌节内相互滑动而发生的，肌小节长度发生变化，而肌丝的长度不变。;2、肌丝的分子组成 粗肌丝：肌球蛋白构成，形状为长杆状+横桥头部 横桥特性：一定条件下和细肌丝呈可逆性结合；具有ATP酶活性;Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd.; 细肌丝的分子组成： 肌动蛋白： 细肌丝的主干，存在与 粗肌丝结合的位点 原肌凝蛋白：长杆状分子，能阻止 肌动蛋白分子与横桥头 部结合，起调节作用。 ;肌钙蛋白： 由三个亚单位组成，T亚单位，与原肌球蛋白结合，I亚单位与肌动蛋白结合，C亚单位与Ca2+结合。 ;3. 肌肉收缩的基本过程 肌肉动作电位 肌浆中Ca2+ Ca2+和肌钙蛋白结合 原肌凝蛋白分子构象变化，暴露肌动蛋白 结合位点 横桥头部和肌动蛋白结合引起横桥头部构象改 变，横桥头拖动细肌丝向M线方向滑动，肌小节 缩短。 ;（三）骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联;兴奋-收缩耦联过程 动作电位沿肌膜传至T管，激活T管膜、肌膜上的L-type Ca2+ channel. 激活SR膜上ryanodine receptor ，引起SR中的Ca2+ 释放入胞浆 胞浆[Ca2+] i 升高 Ca2+和肌钙蛋白结合，触发肌丝滑行， 肌肉收缩;肌浆网膜上Ca2+ 泵激活, 将Ca2+重新摄回，胞浆[Ca2+] i ，Ca2+和肌钙蛋白解离，肌肉舒张。 ;Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd.;的机制;胞浆Ca2+浓度降低的机制;三、影响肌肉收缩效能的因素;等长收缩： 肌肉收缩时长度不变，只有张力的增加。 等张收缩： 肌肉收缩时张力不变，而长度发生缩短。;1. 前负荷