流行性乙型脑炎肾综合征出血热的授课纲要.docVIP

肾综合征出血热 肾综合症出血热（hemorrhagic fever with renal syndrone,HFRS） 宿主动物和传染源 有66种脊椎动物，我国53种，鼠猫狗免。黑线姬鼠——农村野鼠型出血热；褐家鼠——家鼠型出血热；大林姬鼠——林区。人不是主要传染源。 传播途径 呼吸道（气溶胶），消化道，接触，母婴，虫媒（？）。 流行特征： 地区性：亚洲为主，我国最重，我省较早（近40年）。老区减少，新区增加。 季节性和周期性： 流行类型：分为野鼠型，家鼠型，混合型。 野鼠型 家鼠型 传染源 黑线姬鼠，大林姬鼠 褐家鼠 发病地区 农村，林区，垦区 城镇及郊区 流行类型 散发为主，局部点状 可爆发，亦有点状 发病季节 秋末冬初，初夏 3~5月为高峰 （11~1，5~7） 病情 典型，较重 轻，不典型 病死率 高（3~10%） 低（0.3~3.5%） 低，抗体滴度低 高，抗体滴度高 86年 13200例 27.04/10万 死亡 99年 2230例 4.99/10万 16例（0.72%） 00年 1507例 3.36/10 万 9例（0.60%） 人群分布：我省以30~50岁青壮年为主，64.8%，农民81.69%，男女1：0.4，巨，绍，台，宁，丽占全省总数的75.74%， 开化，龙泉，新昌，诸几，嵊州，缙云发病率 10/10万 4．易感人群 普遍易感，隐性感染率低（5%） 发病机理 病毒直接损伤 免疫作用 免疫复合物损伤（III型），是血管和肾损害的原因。其他免疫损害（I，II，Ⅳ型）。 细胞因子和介质 IL-1，TNF等。 A．休克：第3~7日发生。原发性休克：血管通透性增加，血浆外渗，血容量下降。故称为 “中毒性，失血浆性，低血容量性”休克。 少尿期后的休克称为继发性休克，由大出血，继发感染，补液（水盐）不足致有效血容量不足。 B．出血：血管壁受损，血小板量减少和功能障碍，肝素类物质增加，DIC和继发纤溶抗进有关。 C．急性肾衰：肾血流不足，肾小球和肾小管基底膜免疫损伤、微血栓形成、蛋白阻塞、缺血坏死，肾间质水肿和出血，R-A-S系统激活。 病理解剖 血管 基本病变是小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死。 肾 病变最显著，充血，水肿，出血，变性。 心 右心房内膜下广泛出血。 脑垂体及其他脏器 脑垂体肿大，充血、出血、坏死。后腹膜、肝、胰、脑实质、肺、肠亦有病变。 临床表现 潜伏期4～46天，一般1～2周，典型临床表现分为5期，轻型可有越期，重型可有叠期。 发热期：发热头痛象感冒，颈红脸红蛋白尿，腋下粘膜出血点，热退病重尿量少。 发热中毒症状 3~7日，一般小于10天，否则要考虑继发感染。表现为发热象感冒，体温、热程与病情成正比，重症热退病重。中毒症状表现为“三痛”，消化道症状亦可有腹痛，神经系统嗜睡，烦躁，谵妄，抽搐等表现。 毛细血管损害症状 充血、渗出水肿、出血。重者洒醉貌。漪涟波，金鱼眼。抓痕样出血点。 早期肾功能损害 蛋白尿，少尿倾向，肾区扣痛。 ２．低血压休克期：第4～6病日，迟者第8~9日，一般持续1~3天，长者6日以上。发热期末或热退时发生。除休克症状外，其他症状加重，顽固性休克时可出现DIC，ARDS，脑水肿，广泛出血，急性肾衰。 少尿期：发生于第5~8病日，短者1日，一般2~5日，长者10日以上。300ml, 50ml. 可继休克后，与休克重叠，越过休克期。要与休克时少尿及肾前性少尿区别。无少尿型肾衰是肾小球受损而肾小管受损不严重所致。表现为尿毒症，酸中毒，水电解质紊乱，高血容量综合症（体表静脉充盈，脉洪大，脉压差增大，脸部胀满，心率加快）。病情与少尿、肾衰相平衡。 多尿期：第9~14日，短者1日，常为7~14日，长可达数月。为高渗利尿，肾小管吸收功能未复常所致。3000ml为多尿。移行期（500 ml~2000ml）,2000ml,氮质血症未改善，症状仍重），多尿后期（3000ml,氮质血症，症状好转，一般4000~8000ml,少数15000ml以上，易继发休克，水电紊乱）。尿量回升突然增多，轻症，500~1000ml后不回升，肾损重，预后差。 恢复期：尿量恢复至2000 以下，精神、食欲基本复常。 分型： T 中毒症状 少尿无尿 休克 尿蛋白 不典型 38℃ 不明显 — — — - + 轻