胰岛素强化治疗对急性心肌梗死合并糖尿病患者预后影响与临床评价.docVIP

胰岛素强化治疗对急性心肌梗死合并糖尿病患者预后影响与临床评价 　　[摘要] 目的 探讨胰岛素强化治疗对急性心肌梗死合并糖尿病患者的临床疗效和安全性。 方法 将176例患者随机分为胰岛素强化治疗组92例和对照组84例，在给予心肌梗死治疗的基础上，治疗组空腹血糖控制在（4.4～6.1） mmol/L，对照组的空腹血糖控制在（6.1～10.0 ）mmol/L，比较两组的血糖、餐后2 h血糖、同型半胱氨酸（Hcy）、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白（LDL-C）和高密度脂蛋白（HDL-C）的水平。 结果 经过1个疗程（7 d）治疗后，强化治疗组的空腹血糖浓度、餐后2 h血糖浓度和日需胰岛素用量显著低于对照组（P6.5%，有糖尿病史，符合美国糖尿病协会制定的糖尿病诊断标准[5]。将患者按就诊顺序随机分为胰岛素强化治疗组（92例）和对照组（84例），两组患者均记录身高、体重和糖尿病病程，计算体质指数（BMI），所有患者的检查指标包括血糖、餐后2 h血糖、HbA1c、同型半胱氨酸（Hcy）、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C），两组患者在性别、年龄、病情、心肌梗死部位和各项检查指标如Hcy、胆固醇、甘油三酯、LDL-C和HDL-C等方面比较无显著性差异（P 0.05）。本研究经医院伦理委员会同意批准，术前向患者及其家属详细解释胰岛素强化治疗并均签署书面知情同意书。 1.2 治疗方法 所有病例采集静脉血5 mL于真空采血管中，分离血清，作血糖、Hcy、胆固醇、甘油三酯、LDL-C和HDL-C的测定。入院后立即卧床休息，给予心电监护，针对急性心肌梗死的病情给予吸氧、解除疼痛（吗啡）、静脉溶栓（尿激酶）、β受体阻断剂（盐酸普萘洛尔）、钙拮抗剂（维拉帕米）、硝酸酯类（硝酸甘油）、血管紧张素转化酶抑制剂（卡托普利）、抗凝和抗血小板聚集（阿司匹林）等治疗，改善心肌血液供应，缩小心肌梗死范围，保护心脏功能。对照组在此基础上给予100 U胰岛素加入100 mL生理盐水中静脉泵入，根据血糖水平调节泵速，确保将空腹血糖水平控制在6.1～10.0 mmol/L。治疗组在对照组的基础上，严格将空腹血糖水平控制在4.4～6.1 mmol/L，若空腹血糖值低于4.4 mmol/L，立即停止使用胰岛素泵。所有病例采用美国雅培公司的安妥超越血糖仪Optium Xceed进行床边血糖监测，每1小时检测一次血糖值并记录，全部操作均符合实验室标准操作规范。 1.3 监测指标 根据心电监护观察并记录患者的心肌梗死病情程度，分析心绞痛、心源性休克、心力衰竭、心律失常等并发症的发生情况和死亡率。连续控制血糖7 d后，记录两组患者的胰岛素用量、血糖、Hcy、胆固醇、甘油三酯、LDL-C和HDL-C水平。 1.4 统计学处理 应用SPSS 16.0 统计学软件进行统计分析，计量数据用均值±标准差（x±s）表示，采用t检验比较，计数资料用例（百分率）表示，采用χ2 检验，P 0.05）。见表1。 　　2.2 两组患者并发症的比较 表2所示，除低血糖外，治疗组的各项并发症发生率和死亡率均显著低于对照组，差异具有统计学意义（P 0.05）；说明胰岛素强化治疗组通过控制血糖，在一定程度上能延缓心肌梗死的病情发展。 3 讨论 当患者出现急性心肌梗死时，冠状动脉供血显著减少甚至中断，机体出现应激反应，可激活神经内分泌系统，激素分泌紊乱，糖皮质激素、胰高血糖素分泌增加，胰岛素分泌减少，全身组织糖耐量异常，血糖浓度增加[6，7]；糖尿病患者长期处于糖代谢紊乱并伴有胰岛素抵抗，因此当急性心肌梗死患者合并糖尿病时，血糖浓度进一步升高，心率加快，加重心肌细胞的缺血缺氧，降低心肌收缩力，扩大心肌梗死面积，增加心肌细胞对缺血缺氧的敏感性[8]，导致并发症如心绞痛、心源性休克、心律失常、心力衰竭的发生[9]，这类患者的病情严重，预后较差。因此，控制血糖对改善急性心肌梗死合并糖尿病患者的预后具有重要的意义。 有研究表明，高血糖是影响急性心肌梗死合并糖尿病患者预后的独立危险因素。高血糖可导致机体分解代谢增加，破坏机体内环境的稳定，导致水、电解质和酸碱紊乱，破坏心肌细胞血流氧供和组织氧供之间的平衡关系，引起心肌组织的缺血缺氧，加重心肌梗死；同时，心肌细胞由于缺氧出现无氧分解利用葡萄糖，乳酸水平增加，对心肌细胞产生毒性作用。据国外文献报道，当患者出现急性心肌梗死时，机体会发生相应的应激反应并激活内分泌系统，儿茶酚胺、皮质醇、胰高血糖素等分泌异常，全身组织对糖耐量异常，血糖水平应激性增高，由于患者本身患有糖尿病，血糖持续增加，一方面扩大梗死灶范围，减少冠状动脉的血流量，增加细胞缺血再灌注损伤，出现广泛的心肌损伤和坏死[10]