医疗护理DIC.ppt

DIC的概念 　  属于一种严重的血液系统紊乱综合征， 凝血与抗凝血，纤溶与抗纤溶失衡。 正常的凝血和抗凝血过程 （一）凝血过程 1.凝血酶原激活物的形成 抗凝系统 完整的血管壁、正常的血流速度 纤维蛋白形成保持在较低活性 肝脏对血液循环中活化的凝血因子的灭活 血液中的抗凝因素： TFPI 、ATIII、Haparin、蛋白C 病因： 感染性疾病 恶性肿瘤 手术及创伤 病理产科 医源性因素 其他（全身各系统疾病，如：肺心病。急性胰腺炎、异性输血、酮症酸中毒、系统性红斑狼疮） 　　　　　DIC的原因严重感染 细菌感染G-、G+ 病毒感染 立克次体、原虫、霉菌感染 恶性肿瘤 血液系统：急性粒细胞性白血病 消化系统：胰腺癌、结肠癌、胃癌等 泌尿系统：前列腺癌、肾癌 女性生殖系统：绒毛膜上皮癌 创伤及手术 严重软组织创伤 挤压综合征 大面积烧伤 前列腺、肝、脑、肺、胰腺等大手术、器官移植术等 产科疾病 羊水栓塞 胎盘早期剥离 宫内死胎 妊娠中毒症 子宫破裂 腹腔妊娠 剖腹产手术 发病机制： 上述各种原因导致组织损伤和细胞破坏（包括局部组织、血管内皮和血小板），促使组织因子释放，或其他物质直接作用（如蛇毒、细菌毒素等），启动外源性或内源性凝血途径，激活机体的凝血系统，导致弥漫性微血栓形成，并可直接或间接激活纤溶系统，继发纤溶亢进。 发病机制： 大量的血小板及凝血因子被消耗和纤溶酶形成对凝血因子的降解作用增强，使血液处于低凝状态，从而导致广泛的出血。 发病机制： 由于弥漫性微血栓形成、微循环功能障碍造成组织器官供血不足，可导致一个或多个器官功能衰竭。 DIC的发病机制 凝血和抗凝平衡破坏!! 发病机制 任何因素只要可以引起组织凝血活酶的释放或激活都可能导致DIC的发生。在DIC发生过程中，促使各种细胞中组织因子的异常表达和释放，是最重要的启动机制。凝血酶和纤溶酶的形成，是导致血管内微血栓形成、凝血因子减少及纤溶亢进等病理生理改变的关键机制。 DIC分期： 高凝期 消耗性低凝血期 继发性纤溶亢进期 分期 分期 分期 分期 临床表现： 出血 低血压 栓塞 溶血 　出血 突然发生 广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释； 常伴有DIC的其它临床表现，如休克等； 常规的止血药无效。 溶血 约见于25%的患者 微血管管腔变窄，当红细胞通过管腔内的纤维蛋白条索时，可引起机械性损伤和碎裂，产生溶血，称为微血管病变性溶血。 早期不易察觉，可表现为进行性贫血，贫血程度与出血量不成比例；大量溶血时可出现黄疸、血红蛋白尿等。 发生机制 相关辅助检查: 消耗性凝血障碍方面的检测 继发性纤溶亢进方面的检测 其他 消耗性凝血障碍方面的检测 血小板计数减少 PT 、纤维蛋白原定量减少 AT-III 凝血因子VIII：C活性降低 APTT 继发性纤溶亢进方面的检测 纤溶酶及纤溶酶原激活物的活性增高 PDF增多 3P试验（+） D-二聚体定量增高或定性（+） 其他 外周血涂片红细胞形态异常 六、防治原则 1、治疗原发病、 2、监测凝血活性。 3、改善微循环 4、纠正凝血功能紊乱：抗凝、补充凝血物质、抗纤溶 5、其它：溶栓、抗血小板、 抗自由基 护理要点： 有受伤的危险：出血 潜在并发症：休克、多发性微血管栓塞 有受伤的危险：出血 出血的观察：注意出血的部位、范围及严重程度的观察，有助于病情及治疗效果的判断 实验室指标的检测：DIC救治的重要环节。 抢救配合与护理：迅速建立两条静脉通道以保证用药和补液及用药护理。 潜在并发症：休克、多发性微血管栓塞 一般护理：卧床休息；注意保暖；皮肤护理；给予吸氧等。 病情观察：严密观察病情变化，及时发现休克或重要脏器功能衰竭。 孕妇，正常分娩，出血1000ml后停止 2小时后，又出血3000ml，血压60/40 补液、碳酸氢钠、输血治疗后好转 诊断？根据？机制？ 问 题 该病例DIC的诊断依据是什么？ 分析该病例DIC的病因？ 谢 谢！ 出血： 发生率84%-95%，是DIC最常见的临床表现之一。多突然 发生，主要表现为广泛、多发的皮肤粘膜的自发性、持续性 出血，如呕血、便血、咯血、阴道出血及血尿、甚至颅内出 血而至死。此外，如为分娩或产后发生DIC，经阴道流出的血 液可完全不凝或者仅有很小的凝血块。若同时出现3个或以上 无关部位的自发性和持续性的出血，则具有DIC的诊断价值 。 低血压、休克或微循环障碍： 发生率30%——80%。 多种因素导致： 1.弥散性微血栓的形成。 2.广泛性持续性出血。 3.局部炎性反应、血管活性物质产生增多 以上表现为： 轻症：低血压。 重症：休克和微循环障碍，切早期可表现