慢 性 肺 部 疾 病课件.ppt

慢 性 肺 部 疾 病(Chronic lung disease CLD) NICU 指生后28天仍持续吸氧或机械通气,并且胸片异常者,或纠正胎龄36周仍持续用氧或机械通气才能维持氧分压大于50mmHg者统称为新生儿CLD.是早产儿,尤其是极低出生体重儿的常见并发症,也是其致残和死亡的重要原因. 支气管肺发育不良(BPD) 为CLD的常见类型,主要是RDS的早产儿机械通气后出现的呼吸机依赖或氧依赖,持续超过28天,伴有血气和胸片的改变. 北京儿童医院新生儿重症监护病房 2006年1月至2007年12月诊断CLD22例,占住院早产儿的3.99%,孕周均小于32周,其中19例小于1500克(7例小于1000克). 病因及发病机制 体重700至800克存活早产儿CLD发病率为75%,体重1250至1500克为13% 孕末期(36周至出生)肺泡才开始发育,此时的任何损伤(如感染.炎症渗出,机械通气、高氧等)极易破坏早产儿的肺结构，导致CLD。 主要特征为肺发育受阻：肺泡数目减少、体积增大、肺泡结构简单化。 病因及发病机制 氧中毒 肺真接暴露于高氧中，引起肺泡毛细血管通透性增高、肺泡液渗出增多、炎性损伤及纤维蛋白沉积等；并且早产儿抗氧化酶系统发育不成熟，易导致肺损伤。 有时低浓度，低流量吸氧也能造成肺损伤 病因及发病机制 气压伤或容量伤 高吸气峰压或高潮气量可直接破坏气管、支气管树结构，引起肺泡表面活性物质缺乏，触发炎性因子瀑布反应致使肺细支气管上皮细胞损伤；高压力正压通气，可使早产儿CLD发病率增加6倍。 病因及发病机制 感染和炎性损伤 宫内感染可触发早产，同时也使胎儿肺受炎性因子的破坏和损伤，导致肺发育受阻。 炎性损伤是发生本病的关键环节，感染、气压伤、容量伤和氧中毒都是通过炎性损伤而起作用的。 CLD患者的支气管肺泡灌洗液中细胞因子，炎性介质，如中性粒细胞，巨噬细胞，肿瘤坏死因子、IL－8水平较末发生CLD患儿的显著增高，持续时间长。表明炎症反应可能是CLD发生的重要原因。 病因及发病机制 其它 输液不当所致的肺间质水肿、维生素A、E的缺乏、PDA及胃食管反流等因素也与CLD的发生有关。 此外人类基因的多态性也增加了CLD的可能。 病理改变 急性肺损伤 渗出期 增殖期 纤维增生、毛细支气管炎期 严重患儿可并存肺动脉高压、肺血管发育异常、右心肥大等。 临床表现 早期应用机械通气或者氧疗的早产儿，在原发病好转后，出现呼吸机依赖或停氧困难大于10至14天，应考虑已发生CLD。 有些早产儿出生后即有呼吸困难，但胸片检查不符合NRDS改变，而表现为弥漫性肺间质病变伴小囊泡样改变，应考虑宫内感染所致的CLD改变。 临床表现 有些小早产儿出生后无明显无明显呼吸系统疾病或相应症状，而在数天或数周后逐渐出呼吸困难、缺氧、血气异常等呼吸功能不全的表现。常见于极低或超低出生体重儿，可能与某些隐性感染、胎龄过少、内环境紊乱、甚至医源性因素有关。 临床表现 本病也可见于重症肺炎、严重胎粪吸入综合征等应用正压通气的足月儿或过期产儿。 病程数周至数月不等，大部分患者可逐渐恢复，严重肺损伤者可死于进行加重的呼吸衰竭、肺高压或反复呼吸道感染等。 由于慢性缺氧常可影响患儿的生长发育。 影像学检查 胸部X线是诊断CLD的重要依据，并且可判断病变程度，了解治疗效果及预后。 肺部CT可提高诊断率，有些早期轻症病变普通胸片常无明显改变，但肺CT可清晰显示各种肺间质病变。 影像学检查及诊断 根据Northway分级法，胸部X线改变分为4期。 一期：双肺呈毛玻璃状，与HMD一致。 二期：肺的透亮度更低，可见支气管充气像，并伴有肺间质病变。 三期：肺部出现囊泡样改变，以及区域性过度充气和肺不张。 四期：出现广泛的肺纤维化，限局性实变或肺气肿。 CLD临床分型 I型（RDS继发的慢性肺功能障碍） 生后28天以上，胸部X线片呈弥漫性泡沫状阴影。或不规则条纹影，可有肺气肿表现。 II型：原因、临床及胸部X线表现同I型，但无肺气肿现象。 CLD临床分型 III型（无RDS临床表现的慢性肺功能障碍）： 脐带血IgM增高、有胎盘或脐带炎症等，宫内感染性可能性大。生后28天以上。胸部X线片呈弥漫性泡沫状阴影。或不规则条纹影，可有肺气肿表现。 IV型：临床及胸部X线表现同III型，但宫内感染的情况不明。 V型：临床及胸部X线表现同III型，但无肺气肿表现。 VI型：上述I~V型中不包括的症状。 CLD临床分型 临床