第20章 急性肺水肿课件.ppt

急性肺水肿 牡丹江医学院麻醉学教研室 目录 概述 急性肺水肿是由不同原因引起肺组织血管外液体异常增多，液体由间质进入肺泡，甚至呼吸道出现泡沫状分泌物。 表现为急性呼吸困难、紫绀，呼吸作功增加，两肺布满湿性啰音，甚至从气道涌出大量泡沫样痰液。 发病机制 Starling理论 肺内液体分布通常受肺毛细血管内流体静水压、肺毛细血管通透性、血浆胶体渗透压、肺淋巴循环及肺泡表面活性物质的影响。当其中某一因素发生变化并超过机体的代偿范围时，就可发生肺水肿。 急性肺水肿的发生根据Starling方程式及净含量＝系数×驱动压来表示。 发病机制 二、肺水肿的形成机制 （一）肺毛细血管静水压（Pmv ) 肺毛细血管静水压是使液体从毛细血管流向间质的驱动力，正常情况下，Pmv约8mmHg，有时易与PCWP相混淆。PCWP反映肺毛细血管床的压力，可估计左房压(LAP)，正常情况下较Pmv高约1～2mmHg。肺水肿时PCWP和Pmv并非呈直接相关，二者关系取决于总肺血管阻力（肺静脉阻力）。 发病机制 （二）肺间质静水压（Ppmv) 肺毛细血管周围间质的静水压即肺间质静水压（Ppmv)，与Pmv相对抗，两者差别越大，则毛细血管内液体流出越多。肺间质静水压为负值，正常值为-8～-17mmHg，可能与肺组织的机械活动、弹性回缩，以及大量淋巴液回流对肺间质的吸引有关。 发病机制 理论上Ppmv的下降亦可使静水压梯度增加，当肺不张进行性再扩张时，出现复张性肺水肿可能与Ppmv骤降有关。 发病机制 （三）肺毛细血管胶体渗透压（πmv) πmv由血浆蛋白所形成，正常值约为25～28mmHg，但随个体的营养状态和输液量而有所差异。πmv是对抗Pmv的主要力量，单纯的πmv下降能使毛细血管内液体外流增加。 发病机制 但在临床上并不意味着血液稀释后的病人会出现肺水肿，经血液稀释后血浆蛋白浓度下降，但滤至肺组织间隙的蛋白也不断地被淋巴系统所转移，πpmv的下降可与πmv的降低相平行，故πMV与πpmv间梯度即使发挥净渗透压的效应，也可保持相对的稳定。 发病机制 πMV和PCWP间的梯度，与血管外肺水压呈非线性关系。当Pmv＜15mmHg而毛细血管通透性正常，πmv-PCWP≤9mmHg可作为出现肺水肿的界限，也可作为治疗肺水肿疗效观察的动态指标。 发病机制 （四）肺间质胶体渗透压（πpmv) 肺间质胶体渗透压取决于间质中A有渗透性、活动的蛋白质浓度，它受反应系数（δf）和毛细血管内液体流出率（Qf)的影响，是调节毛细血管内液体流出的重要因素。πpmv正常值为12～14mmHg，难以直接测定。 发病机制 临床上可通过测定支气管液的胶体渗透压鉴别肺水肿的类型，如支气管液与血浆蛋白的胶渗压比值＜60%，则为血流动力学改变引起的肺水肿，如比值＞75％则为毛细血管渗透增加所致的肺水肿，称为“肺毛细血管渗漏综合征”。 发病机制 （五）毛细血管通透性 资料表明越过内皮细胞屏障时，通透性肺水肿透过的蛋白多于压力性水肿，仅越过上皮细胞屏障时，二者没有明显差别。毛细血管通透性增加，使δ从正常的0.8降至0. 3～0.5，表明血管内蛋白，尤其是白蛋白大量外渗，使πmy与πpmv梯度下降。 发病机制 各器官的δ是有区别的，脑毛细血管血浆蛋白无法通过，δf为1；血浆蛋白能够完全通过肝脏毛细血管，δf为0；肺组织的δf介于两者之间，为0.8。通透性正常时，πmv须上升至15mmHg以上才能产生肺水，通透性增加时，较低的πmv即可使肺水形成。 发病机制 目前，临床上对改善毛细血管通透性还缺乏有效的方法，只能通过降低πmv、增加Ppmv来减少肺水。在危重病人既要补充液体以维持血容量，又要限制输液以降低πmv，就需要酌情给予处理。 病因与病理生理 围术期急性肺水肿的发生率也有增高趋势，其主要病因和病理生理有以下几个方面。 一、血流动力性肺水肿 是指因毛细血管静水压升高，使流入肺间质液体增多所形成的肺水肿，毛细血管的渗透性或液体的传递方面均无任何变化。 病因与病理生理 （一）心源性急性肺水肿 正常情况下，两侧心腔的排血量呈相对恒定，当心肌严重受损和左心负荷过重而引起心排血量降低和肺淤血，过多的液体从肺泡毛细血管进入肺间质甚至肺泡内，则产生急性肺水肿，实际上是左心衰竭最严重的表现，多见于急性左心衰竭和二尖瓣狭窄病人。 病因与病理生理 有以下夹杂症的手术病人术中易发生左心衰竭： ①左心室心肌病变，如冠心病、