杀菌剂的抗药性.pptx

杀菌剂抗药性;主要内容; 植物病原菌对杀菌剂的抗药性, 简称植物病原菌抗药性或杀菌剂抗药性。它指的是病原菌群体本来对药剂是敏感的, 但是由于突变等原因, 出现了灵敏度显著降低的现象。联合国粮农组织（FAO） 对杀菌剂抗药性推荐的定义是“遗传学为基础的灵敏度降低”。 ;交互抗药性与负交互抗药性 　　交互抗药性是指植物病原真菌对一种杀菌剂产生了抗药性，而对另一种从未使用过但作用机制相似的药剂也产生了抗药性的现象。与交互抗药性相反，负交互抗药性是指植物病原真菌对某种杀菌剂产生了抗药性，而对另一种从未使用过的药剂敏感性更强的现象。交互抗药性和负交互抗药性在同类或不同类的杀菌剂之间普遍存在。;杀菌剂抗药性生理机制的主要类型;降低杀菌剂与其作用点的亲和力 病原菌可以改变自身杀菌剂作用点的结构等，使杀菌剂对该作用位点的亲和力下降，从而使杀菌剂无法发挥其杀菌作用。 去毒性 病原菌在其体内可以通过一系列代谢过程将有毒的杀菌剂转化成无毒物质，从而使杀菌剂失去杀菌作用。 ;杀菌剂抗药性遗传机制的主要类型;胞质基因控制的抗药性;铜制剂（copper） 链霉素（streptomycin）抗性 在苹果疱斑病菌(Pseudomonas syringae pv．papulans)和辣椒疮痂病菌中，链霉素抗性基因主要存在于质粒中。Chang等对寄生疫霉(Phytophthora parasitica)的研究表明，链霉素抗性也是由胞质遗传因子决定的，属母性遗传。 QoIs类药剂（Qo respiration inhibitors） Qols类杀菌剂是一类作用于病原菌线粒体中电子传递链上cyt—bc1 酶复合物Qo中心的一类药剂，主要包括甲氧丙烯酸酯类和噁唑烷酮类药剂。与大多数药剂不同，这类药剂的作用靶标cyt—bc1是由线粒体DNA 编码的，而不是由核DNA编码的 。 ;核基因控制的抗药性;种类;苯酰胺类;苯并咪唑类; 苯并咪唑类化合物的母体结构中都具有一个苯并咪唑的活性基团，只要品种有多菌灵（carbendazim）、苯菌灵（benomyl）、噻唑灵（thiabendazole）、麦穗宁（fuberidazole）等，另外由于甲基托布津（thiopanate-methyl）在生物体中主要代谢为多菌灵而起作用，因此也将其归入这类化合物。 该类药剂主要作用于病原菌的β-微管蛋白，防止纺锤丝的形成，从而干扰细胞分裂。;苯并咪唑类杀菌剂——高抗药性风险 作用靶标单一，病原菌很容易发生抗药性突变。 有很好的杀菌活性和较宽的防治谱，在过去一段时间内被大量单独使用，已在自然界形成很高的选择压力。 大多数病菌对这类药剂的抗药突变体通常适合度较高，有较强的生存竞争能力。 1969年，Schroeder等就首次报道了黄瓜白粉病菌产生对苯菌灵的抗药性。到1987年止，至少有55个属的植物病原菌对这类药剂产生了抗药性。; 目前所获得的多种具有对苯并咪唑类杀菌剂田间抗药性的植物病原菌菌株中，氨基酸突变仅仅出现在两个位点：198和200。 在人工诱变的抗药突变体中除上述位点外还涉及到其他一些位点如165、257等位点氨基酸的改变。 一般来说，不同微生物对苯并咪唑类杀菌剂产生抗药性的分子生物学机制，只要由β-微管蛋白结构基因上196~202个氨基酸基因的突变所致。这类突变导致了β-微管蛋白的三维构象发生变化，从而阻止了药剂与β-微管蛋白的结合，使病原菌产生抗药性。 大多数病菌对苯并咪唑类杀菌剂的抗性是由单个主效基因β-微管蛋白控制的，且该基因的不同碱基发生或同一碱基发生不同的突变可以使病菌对药剂产生不同的抗药性水平。;芳烃类药剂（aromatic hydrocarbon group）;二甲酰亚胺类杀菌剂; 真菌对该类杀菌剂的抗药机制，还没有得到确切的结果。目前，研究者们普遍认为是这些病原真菌细胞内的双组分组氨酸蛋白激酶N端的6个90氨基酸重复区的突变介导着对该类杀菌剂的抗药性。 ; 根据抗药菌株同时具有对渗透压敏感的特征，研究者们克隆了很多真菌的双组分组氨酸蛋白激酶基因，并且发现：抗药菌的N端6个90氨基酸重复区中存在着碱基的突变或缺失，从而造成氨基酸或开放阅读框的改变，所以该氨基酸重复区的突变可能是抗药性产生的原因。但植物病原真菌对DCFs产生抗药性的机制，还需要更进一步的研究。 ;甾醇生物合成抑制剂（SBIs）;抗药菌的分子检测技术;油菜菌核病菌Sclerotinia sclerotiorum对多菌灵(carbendazim , MBC) 产生抗药性：198位Glu (GAG) 点突变为Ala(GCG) S-TR/SS-1 373bp片段