细胞质基质和内膜系统生物.ppt

 细胞质基质与细胞内膜系统;概念 细胞质基质(cytoplasmic matrix/cytomatrix)：真核细胞的细胞质内除细胞器和内含物外的较为均质、半透明的液态物质。 曾用名：细胞液(cell sap)、透明质(hyaloplasm)、胞质溶胶(cytoso1)。 细胞内膜系统：在结构、功能乃至发生上相关的，由膜围绕的细胞器或细胞结构，包括内质网、高尔基体、溶酶体、过氧化物酶体和分泌泡等。;第一节 细胞质基质(cytomatrix);一 细胞质基质的成分;细胞质基质并非一个杂乱无章的体系： 空间高度区隔化：内膜系统和细胞骨架将其高度区隔化，蛋白质直接或间接地与细胞骨架或生物膜结合， 大分子复合体：蛋白之间或与核酸等其他大分子之间可形成复合体。 形成某些特定功能区;; ;3)蛋白质的降解;依赖于泛素(遍在蛋白,ubiquitin)的蛋白降解途径;1. 泛素活化酶（E1）在ATP供能下激活泛素分子。 2. 泛素结合酶 （E2）结合活化的泛素分子。 3. 泛素连接酶（E3）辨认需被销毁的蛋白，指引E2将泛素分子连接到指定蛋白上。 ;;蛋白酶体;???最初发现蛋白质的胞外降解不需能，如同大楼自然倒塌，勿需炸药爆破。如人吃进的蛋白质在消化道中被降解为氨基酸，后被吸收，这主要依靠蛋白水解酶，无须ATP。 ２０世纪５０年代：发现蛋白质在胞内降解需能？七八十年代的系列研究，揭示了这种需能、高效、指向性强的降解过程。这如同定时、定点、定向地拆除大楼，则需要炸药进行爆破。 就象一位质量监督员的严格把关，把没通过质检的蛋白（约３０％新合成的蛋白质）销毁。把关不严，就会使次品蛋白蒙混过关；过严则又会使合格蛋白供不应求。这都容易使生物体出现一系列问题。 如Ｐ５３蛋白质可以抑制细胞发生癌变，若对其生产把关不严，就会导致抑制细胞癌变的能力下降，诱发癌症。; 3）降解变性和错误折叠的蛋白质 一些畸形蛋白质，不管其N端氨基酸残基是否稳定，也常常很快被清除。 可能机理：畸形蛋白质暴露出的疏水氨基酸基团被识别，由此启动对其N端第一个aa残基的作用，形成N端不稳定的氨基酸，被依赖于泛素的蛋白降解途径水解。 4）帮助变性或错误折叠的蛋白质重新折叠，形成正确的分子构象 靠热休克蛋白(heat shock protein，Hsp或称stress-response protein)来完成。;第二节 内质网;一 内质网的形态结构与类型;小鼠睾丸间质细胞滑面内质网;;2 内质网的分类;粗面内质网 (rough endoplasmic reticulum，rER)： 表面粗糙，有核糖体附着，常由板层状排列扁囊构成，腔内含有均质的低或中等电子密度的蛋白样物质。 功能：合成分泌性蛋白和多种膜蛋白；;滑面内质网 (smooth endoplasmic reticulum，sER)： 表面光滑，无核糖体附着，常由分支小管或圆形小泡构成，小管直径50～100nm，很少有扁囊。 功能：合成脂质的重要场所.;两种内质网结构差异模式图;3 内质网在不同细胞中的分布 rER： 多分布于分泌蛋白旺盛的细胞（胰腺细胞，浆细胞） 未分化细胞和肿瘤细胞中较少； sER： 脂类合成旺盛细胞： 肝、骨骼肌及肾上腺皮质细胞 特化细胞： 肌肉细胞中的肌质网(sarcoplasmic reticulum);粗面内质网的发达程度可作为细胞分化程度和功能状态的一种形态特征，下面那种说法是错误的： A．分化程度低的细胞，粗面内质网不发达 B．胰腺细胞中粗面内质网发达 C．胚胎细胞及干细胞中粗面内质网不发达 D．浆细胞中粗面内质网发达 E．生长速度快，恶性程度高的肿瘤细胞中，粗面内质网发达 ;4 微粒体-研究内质网的好材料;二 内质网的化学组成;三 内质网的功能;（一）蛋白质合成 所有蛋白质合成起始于游离核糖体，其中有些再转移到内质网上继续合成,主要有： ①分泌到胞外的蛋白：如抗体、激素； ②膜整合蛋白； ③某些细胞器的驻留蛋白（溶酶体、液泡、线 粒体和高尔基体）； ④需修饰的蛋白：如糖蛋白。;; 信号假说(signal hypothesis) G．Blobel D．Sabatini等(1975)提出，即分泌性蛋白N端序列含有信号肽，指导分泌性蛋白到达内质网膜，然后继续完成合成，在蛋白合成结束前信号肽被切除。 1999年诺贝尔医学和生理