恶性心律失常药物治疗再评价演稿.ppt

胺碘酮在恶性心律失常治疗中的地位 宁波市第一医院心内科 chen zu xuan 室性心律失常的危险分类 良性：无器质性心脏病，出现室性早搏、短阵室速 。 潜在恶性：器质性心脏病，出现室性早搏或短阵室速。 恶性：器质性心脏病，出现持续性室速或室颤。 LOWN氏分级已寿终正寝 恶性心律失常概念 □ 恶性心律失常通常是指恶性室性心律失常 □ 恶性心律失常又称为致命性心律失常 □ 绝大多数见于器质性心脏病﹙占99%﹚ □ 极少数无器质性心脏病证据﹙占1%﹚，见于: 先天性ＱＴ间期延长综合征 Brugada综合征 恶性心律失常定义 □ 室速出现低血压、休克或左心衰竭。 □ 频率在 230 次/分以上的单形性室速。 □ 频率逐渐加快的室速，有发展成室颤的趋势。 □ 多形性室速，包括尖端扭转性室速。 □ 心室颤动或心室扑动。 胺碘酮电生理学作用 □ 多重离子通道阻断剂： Ⅲ 类作用 显著阻滞钾通道 Ⅰ类作用 轻度阻滞钠通道 ? Ⅱ 类作用 轻度β受体阻滞 ﹙还有α受体阻滞 ﹚ Ⅳ 类作用 轻度阻滞钙通道 □ 广泛的抗心律失常作用： 延长不应期，减慢传导，降低自律性，抑制触发活动 胺碘酮药代动力学特点 □　孕妇、哺乳期禁用。 □　口服起效慢，一周显效。 □　排泄半衰期长，达20-60天。 □　生物利用度差别大，为30-80%。 □　高度脂溶性，需要负荷量与负荷期。 □ 活性代谢产物去乙基胺碘酮，半衰期更长。 □　几乎不经过肾脏排泄，肾功能衰竭时无需减量。 □　通过肝脏代谢 、胆汁排泄，肝功能不全时不能应用。 □　静注I、II、IV类作用快速显现，口服主要显示III类作用。 胺碘酮的突出优势 □ 不影响心功能状态 □ 不影响心室内传导 □ 基本无致心律失常作用 □ 肾功能不全时无需减量 恶性心律失常急诊治疗药物选择 　 □ 一般选择顺序： 胺碘酮 ， ﹙普鲁卡因胺﹚，索他洛尔， β阻滞剂 利多卡因 心律平 □ 以下室性心律失常合并器质性心脏病更应首选胺碘酮 　　　　　　　　左室肥大　　　室内传导阻滞 　　　　　　　　心功能不全　　急性心肌缺血 胺碘酮 VS 利多卡因 □《 2004年 ACC/AHA急性心肌梗死治疗指南》推荐： 血流动力学稳定的室性心动过速首选胺碘酮， 取消了在这种情况下利多卡因的使用适应证。 □ 《国际心肺复苏指南和心血管急救指南》未推荐： 在心脏骤停抢救中应用利多卡因。 □ 在恶性心律失常的治疗与心脏骤停抢救中， 胺碘酮已经取代利多卡因的位置。 □ 利多卡因并未被否定，在无胺碘酮情况下仍是重要 的抗心律失常药物。 胺碘酮 VS ICD 对于有恶性心律失常﹙无脉性室速或室颤﹚病史的患者: □ 已明确ICD应做为首选， 疗效好于任何药物。 □ 如果无条件植入ICD ，药物治疗应首选胺碘酮。 □ 即使已植入ICD ，多数患者仍需口服胺碘酮，不仅能减少 室颤或室速发作 、减少放电次数，同时能降低室速频率、 使发作更易于耐受。 □ 单用胺碘酮效果不满意者可以合用β阻滞剂。 胺碘