(神经外科)3-颅内压增高.pptx

颅内压增高 Intracranial hypertension崔 壮北京医院神经外科F，22 years old突发头痛、呕吐、昏迷1小时什么是颅内压？为什么要提出这个概念？最基本最重要最常用最常考ICP正常值 成人 0.8～1.8kPa(80～180mmH2O) 儿童 0.5～1.0 kPa (50～100mmH2O)如何测量颅内压？腰椎穿刺脑室穿刺颅内压监测仪什么是颅内压增高？ICP增高（Intracranial hypertension）的定义： 各种原因造成颅内压持续超过2.0Kpa (200mmH2O) ，引起相应的综合征。ICP增高的病因（1） 1．脑体积增加： 脑水肿（Cerebral edema）：各种原因造成脑组织内水分异常增多，水分聚积在细胞内或细胞外。 血管源性 细胞毒性 间质性 渗透性 ICP增高的病因（2） 2．颅内血容量增加：①二氧化碳蓄积，高碳酸血症；②血管调节中枢受刺激；③脑血流量或静脉压增加（恶性高血压、颅内动静脉畸形等）。ICP增高的病因（3） 3．颅内脑脊液量增加：①分泌过多②吸收障碍③循环障碍ICP增高的病因（4） 4．颅内占位性病变：如血肿、肿瘤、脓肿等。ICP增高的病因（5） 5．颅腔狭小：如颅骨病变，狭颅症、颅缝早闭、颅底陷入症。ICP增高的病理生理（1） 1965年Langfitt用狗做实验颅内压mmH2O? 体积增加（ml）病理生理 （2）1.脑脊液的调节：①颅内脑脊液被挤压至椎管②吸收增加③脉络丛分泌减少病理生理（3） 2.脑血流量的调节： ＣＢＦ＝ ＣＰＰ ＣＶＡ 脑灌注压 脑血流量 = 血管阻力颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡脑移位，脑疝脑水肿库欣（Cushing）反应胃肠功能紊乱、消化道出血神经源性肺水肿Cushing 氏反应 严重颅内压增高时,出现血压升高(全身血管加压反应),心跳缓慢, 呼吸减慢或其他紊乱现象.颅内压增高的病因及病理生理缺 血缺 氧外 伤感 染脑组织↑CBF↓胃肠功能紊乱出血、呕吐脑水肿脑脊液↑脑积水恶性高血压AVM静脉窦栓塞或受压ICP↑血液↑颅骨凹陷骨折颅底陷入颅缝早闭颅腔↓Cushing脑性肺水肿肿瘤血肿脓肿肉芽肿蛛网膜囊肿脑疝Death颅内占位↑颅内压增高分期和临床表现 （1）1.代偿期：颅内压正常，无明显临床症状。取决于病变的性质、部位和发展速度。 颅内压增高分期和临床表现 （2）2.早期：颅内压增高不超过体动脉压1/3，CBF基本正常。头痛、呕吐。 急性硬膜下血肿脑内血肿颅内压增高分期和临床表现 （3）3.高峰期：颅内压达到体动脉压的1/2，CBF减少1/2，脑血管自动调节反射消失。头痛、呕吐、视乳头水肿（三主症）。急性硬膜下血肿脑胶质瘤颅内压增高三主征:头痛呕吐视乳头水肿视乳头水肿正常视乳头颅内压增高分期和临床表现 （4）4.衰竭期：颅内压达体动脉压水平，CPP20mmHg。深昏迷，反射消失，瞳孔散大，去脑强直，生命征紊乱。预后差。颅内压增高的诊断 1. 确定有无颅内压增高？ 2. 定位诊断－根据体征和检查 3. 定性诊断－综合分析 出现三主征，颅内压增高诊断成立。辅助检查 1. CT和MR 目前最常用的检查手段。 2. 脑血管造影 主要用于脑血管畸形和动脉瘤的诊断。 3. 头颅X线平片 4. 腰穿和颅内压监测颅内压增高的治疗原则 （一）一般处理（二）病因治疗（三）对症治疗 （一）一般处理1、 观察生命体征和瞳孔变化；2、饮食和营养支持；3、注意出入液量、电解质及酸碱平衡；4、保持大便通畅，避免用力及高位灌肠；5、保持呼吸道通畅， 吸氧；6、昏迷病人防治并发症。（二）病因治疗病因治疗是处理颅内压增高最理想的方法。 病变切除； 血肿引流术。巨大听神经瘤切除前后高血压脑出血引流术前后（三）对症治疗1、脱水治疗：应用脱水剂和利尿剂以降低脑水肿。 2、激素治疗：改善毛细血管通透性和提高机体的耐受能力，减轻脑水肿。3、冬眠低温疗法或亚低温疗法：降低脑代谢率及耗氧量，减轻脑水肿的发生与发展。 4、过度换气：CO2分压↓→脑血流量↓→ICP↓。 5、脑室穿刺外引流，减压术，脑脊液分流手术。减压和分流手术脑 疝Cerebral herniation一、定 义颅内病变所致的颅内压增高达到一定程度时，使部分脑组织移位，通过颅内的孔隙，被挤压至压力较低的部位。可直接压迫脑的重要结构或生命中枢，后果严重，应急诊处理。枕骨大孔小脑幕裂孔大脑镰解剖学基础1. 颅内血肿2. 颅内肿瘤3. 脑脓肿 4. 脑积水5. 各种原因脑水肿二、病 因ICP脑疝三、类 型1. 小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝）2. 枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）3. 大脑镰下疝（扣带回疝）4. 小脑幕切迹上疝（小脑蚓部疝）5.