MST4通过激活MAPKERK省略放促进肝癌的侵袭和转移的机制研究林镇海.pdfVIP

网络出版时间：2017-09-28 10:39:44 网络出版地址：/kcms/detail/31.1727.R1039.001.html 中国癌症杂志 2017年第27卷第9期 《 》 CHINA ONCOLOGY 2017 Vol.27 No.9 681 MST4通过激活MAPK-ERK信号通路 调节炎症因子释放促进肝癌的 侵袭和转移的机制研究 1 2 3 1 1 林镇海 ，闫士灿 ，张洁筠 ，王　鲁 ，潘　奇 1. 复旦大学附属肿瘤医院肝脏外科，复旦大学上海医学院肿瘤学系，上海 200032 ； 2. 复旦大学附属华山医院普通外科，上海 200040 ； 3. 复旦大学附属肿瘤医院肿瘤内科，复旦大学上海医学院肿瘤学系，上海 200032 　　［摘要］　背景与目的：丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶4(mammalian Ste20-like kinase 4，MST4)促进肿 瘤的侵袭和转移，前期研究发现，MST4可以通过上皮间质转化促进肝癌细胞的侵袭和转移。该研究旨在探 讨MST4通过激活丝裂原活化蛋白激酶信号通路-细胞外信号调节激酶(mitogen-activated protein kinase- extracellular signal-regulated kinase，MAPK-ERK)信号通路影响炎症因子释放调节炎症微环境，促进肝癌 的侵袭和转移。方法：采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase β β chain reaction，RTFQ-PCR)方法对MST4高表达的肝癌细胞中白介素1β(interleukin-1 ，IL-1 )、白介素 α α α 6(interleukin-6，IL-6)、肿瘤坏死因子 (tumor necrosis factor- ，TNF- )和趋化因子2(CC chemokine ligand-2，CCL2)的转录水平进行检查，通过蛋白［质］印迹法(Western blot)和酶联免疫吸附测定法 β α (enzyme-linked immune sorbent assay，ELISA)研究MST4对肝癌细胞分泌炎症因子IL-1 、IL-6、TNF- 和 β CCL2蛋白量的表达及活性的影响。结果：MST4高表达的肝癌细胞，其IL-1 、IL-6、TNF-α和CCL2的转录水 P 平、蛋白水平和分泌水平显著高于MST4低表达的肝癌细胞系( ＜0.05)。同时发现MST4可以通过改